Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии

Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии

Автор: Митрофанова, Любовь Борисовна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2005

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 329 с. 65 ил.

Артикул: 4070086

Автор: Митрофанова, Любовь Борисовна

Стоимость: 250 руб.

Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии  Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии 

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление. Список сокращений . Введение. Глава 1. Обзор литературы. Митральный клапан. Анатомическое строение и гистологическая архитектоника. Аортальный клапан. Анатомическое строение и гистологическая архитектоника. Пороки митрального клапана. Пороки аортального клапана. Дегенеративнодистрофический кальциноз аортального клапана. Кальциноз двустворчатого аортального клапана. Аортальный стеноз, обусловленный инфекционным эндокардитом. Пороки сердца при инфекционном эндокардите. Пороки сердца при ревматизме. Пороки сердца и фибрилляция предсердий. Глава 2. Глава 3. Результаты исследования. Пороки сердца. Митральная недостаточность. Сочетанная митральноаортальная недостаточность. Изолированный митральный стеноз. Комбинированный порок митрального клапана. Сложные пороки сердца с комбинированным пороком митрального клапана, поражением аортального иили трикуспидального. Трикуспидальная недостаточность. Недостаточность аортального клапана. Инфекционный эндокардит. Вторичный инфекционный эндокардит.


Выделяют три степени обызвествления АК при ревматизме I степень небольшое очаговое отложение кальция в толще комиссур или теле створок, II степень грубый кальциноз створок и комиссур, не распространяющийся на область прикрепления створок, III массивный кальциноз с переходом на фиброзное кольцо, стенку аорты, выходной отдел ЛЖ и переднюю створку МК. Не все авторы признают инфекционный эндокардит в качестве причины АС. Тем не менее, 8 удалось воспроизвести АС при бактериальном инфекционном эндокардите в эксперименте. Заболевание приводит к данному пороку у больных 0, 4. Обсуждается перенесенный в прошлом процесс, вызванный, в основном, условнопатогенной флорой при хорошей защитной реакции организма, который протекал латентноили с минимальными, мягкими проявлениями. В качестве косвенных доказательств участия инфекционного эндокардита в генезе порока. АК сопровождается более высокой частотой тяжелых гнойных осложнений по сравнению с другими клапанными пороками. Ю.Л. Шевченко и соавт. АС в кальцинатах высевали микробы, начиная от эпидермального и золотистого стафилококка и заканчивая анаэробной флорой 0 полагают, что кальциноз при остром ИЭ защищает микробы от превратностей судьбы, в том числе, от иммунитета хозяина и антибактериальной терапии, в то время, как Н. Он рассматривал данный процесс, как защитную реакцию организма и сравнивал его с аллергической реакцией. С другой стороны, известно, что бактериальная инфекция может поражать деформированный клапан, особенно в момент растрескивания кальцинатов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.205, запросов: 198