Клинико-диагностическое значение маркеров эндотелиальной дисфункции у больных молодого возраста с артериальной гипертонией

• Автор: Лямина, Светлана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 145 с. : 3 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений. ГЛАВА 1. Обзор литературы . ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. Общая клиническая характеристика обследуемых. Результаты исследования и их обсуждение ГЛАВА 3. Показатели вазомоторной функции эндотелия у здоровых лиц. ГЛАВА 4. Уровень вазоактивных агентов и состояние вазомоторной функции эндотелия у больных артериальной гипертонией I степени молодого возраста. Оба изофермента представляют собой флавопротеины и используют в качестве кофактора. Тетрагидробиопротсии ВН4 увеличивает их активность. Индуцируемая является Са2 кальмодулиннезависимои и регулируется на генетическом уровне глюкокортикоидами, интерлейкином4, трансформирующим и тромбоцитарными факторами роста. Она вызывает образование и длительное выделение больших количеств активированными макрофагами, нейтрофилами, сосудистым эндотелием, микроглиальными клетками, астроцитами. Активаторами этой формы являются бактериальные липополисахариды, эндотоксины, интерлейкинI, уинтерферон, атуморнекротизирующий фактор.


Как оказалось, у больных артериальной гипертонией вазодилатирующий ответ периферических сосудов на ацегилхолин подавлен, что указывает на дисфункцию эндотелия i . Такие же результаты были продемонстрированы в эксперименте Т. В связи с этим обсуждается возможная этиологическая роль дисфункции эндотелия в развитии артериальной гипертензии, так как снижение ацетилхолинзависимой вазодилатации сохраняется у больных гипертонией лаже спустя 5 лет от начала лечения гипотензивными препаратами, снижающими артериальное давление, а в эксперименте инфузия ингибиторов 0 вызывает значительную гипертонию. Существует альтернативная вероятность, что гипертония вызывает эндотелиальную дисфункцию. Тот факт, что лечение больных гипертонией не приводит к нормализации функции эндогелия, может быть объяснен тем, что вызванные гипертонией изменения необратимы в хронической стадии болезни. Напротив, обратимость аналогичных явлений у животных может объясняться кратковременностью вызванной в модели гипертонии Т. Механизмы, лежащие в основе сниженных вазодилатирующих реакций при гипертонии, пока изучены недостаточно. Ещ не ясно, является ли это результатом сниженного высвобождения, повышенного распада 0 или пониженной реакции на нею. Нарушение эндотслийзависимого расслабления обнаруживается, в первую очередь, при наличии заболеваний и факторов риска, способствующих развитию ишемической болезни сердца, гипертензии, атеросклероза, гиперхолестеринемии, сахарного диабета, а также синдрома боли в груди при нормальных коронарных артериях , i . Чазова И. Е., 1.