Кардиальные и тиреоидные эффекты кордарона, бисопролола и L-тироксина при фибрилляции предсердий на фоне сочетания ишемической болезни сердца с эутиреоидным зобом

• Автор: Беляева, Юлия Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 165 с. : 13 ил.

Глава 1. Фибрилляция предсердий при ишемической болезни сердца и йоддсфицитные заболевания. Эпидемиология фибрилляции предсердий и йоддефи
цитных заболеваний. Эпидемиология йоддефицитных заболеваний. Влияние консервативной терапии йоддефицитных заболеваний на состояние сердечнососудистой системы. Глава 2. Материалы и методы исследования. Методы исследования4Г
2. Длительная запись ЭКГ с помощью портативных регистрирующих устройств. Пальнаторное исследование щитовидной железы. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Статистическая обработка. Глава 3. Влияние кордарона на гемодинамическис и электрофизиологи ческие показатели сердца, состояние щитовидной железы у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий при сочетании ИБС с эутиреоидным зобом. Влияние кордарона. ИБС с эутиреоидным зобом. Влияние кордарона на состояние щитовидной, железы, частоту пароксизмов фибрилляции предсердий у больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом
войформе данного заболевания . Вероятно, это связано с трансформацией длительно существующего узлового нетоксического зоба в токсический вследствие развития функциональной автономии щитовидной железы.


В принципе, с позиций общейпатологии, диффузный эутиреоидный зоб можно расценивать как компенсаторную гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы, направленную на. При этом речь может идти как о недостаточном поступлении йода извне, так и о нарушении поступления йода в щитовидную железу вследствие действия различных зобогенных факторов , , . Очень часто приходится сталкиваться с ошибочным представлением о том, что йоддефицитный зоб сопровождается гипотиреозом или даже свидетельствует о нем i . На самом же деле, совершенно очевидно, что зоб, собственно, и формируется для того, чтобы предотвратить гипотироксинемию в условиях легкого и умеренного йодного дефицита. В цепи этих рассуждений хотелось бы указать на то, что щитовидная железа даже в условиях умеренного йодного дефицита потенциально способна на синтез значительно большего количества тиреоидных гормонов, чем это необходимо в норме. Об этом свидетельствует тот факт, что умеренный йодный дефицит не препятствует развитию токсического зоба. Отсюда следует одно очень важное положение йоддефицитные тиреопагии не всегда, если не сказать чаще всего, не подразумевают развитие гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. В ставшем классическим исследовании . ТТГ в Германии, где имел место умеренный йодный дефицит, был статистически значимо ниже, чем в Швеции при нормальном потреблении йода. Тем не менее, обеспечение организма тиреоидными гормонами в условиях йодного дефицита происходит ценой хронической гиперстимуляции щитовидной железы.