Изменения сердечно-сосудистой системы и их коррекция у больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких и сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Кляшева, Юлия Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 250 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Патогенетические аспекты взаимного влияния системной ртсриальной гипертонии и хронической обструктивной болезни легких. ГЛАВА 2. Организация и протокол исследования. Общая клиническая характеристика больных. ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ КАРДИОРЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
3. Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких по данным суточного мониторирования артериального давления. Функция внешнего дыхания и газовый состав крови у больных артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких. ГЛАВА 4. Динамика клинического состояния больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической обструктивной болезыыо легких под влиянием терапии эналаприлом, нифедипином ГИТС, моксонидином. Динамика параметров внутрисердечной и легочной гемо
В крупных исследованиях было продемонстрировано, что при наличии только одного СД смертность больных от коронарной патологии повышается в 4 раза, от нарушений мозгового кровообращения инсультов в раза по сравнению с популяцией больных, не страдающих СД 0.


Показано, что инсулинорезистентность выявляется также у лиц с нормальным АД, не имеющих диабета, родители которых страдают гипертонической болезнью, то есть это нарушение, вероятно, обусловлено генетическими факторами и наблюдается задолго до выявления гипертонии у лиц, как с повышенной, так и с нормальной массой тела 1,3,0,4,9,6. Общепризнано, что у больных гипертонией с
Общепризнано, что у больных гипертонией с нормальной массой тела в основе инсулинорезистенгности лежит нарушение неокислительного пути потребления глюкозы, управляемого инсулином, и что местом этого нарушения являются главным образом скелетные мышцы 0,2,0. В целом ряде исследований показаны патогенетические механизмы, описывающие, каким образом инсулинорезистснтность ведет к развитию АГ. Постоянная гипергликсмия усиливает сосудистую патологию, связанную с СД и АГ 7,4,5. В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное независимое от осмолярности токсическое действие на эндотелиальные клетки сосудов 1. Это токсическое действие может вести к уменьшению эндотелинзависимого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и развитию атеросклероза 3. Гипергликемия активирует в эндотелиальных клетках протеинкиназу С, что может вызвать увеличение выработки сосудосуживающих простагландинов, эндотелина и ангиотензинпревращающего фермента, которые оказывают непосредственное или опосредованное повреждающее действие на сосудодвигательную реактивность 2,7.