Динамика ишемии миокарда, показателей функции эндотелия и активности тромбоцитов в условиях пищевой жировой и физической нагрузок и возможность их модификации при применении триметазидина МВ у больных

• Автор: Салманова, Асият Султаналиевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 158 с. : 8 ил.

Введение. Глава I. Обзор литературы. I. 1. Коронарная болезнь сердца и факторы атеротромбогенеза. Дисфункция эндотелия и ее последствия. I. 1. I. 2. Метаболическая терапия при коронарной болезни сердца. Триметазидин кардиопротективные и клинические эффекты. Глава II. Материал и методы исследования. Методы исследования. И.З Статистическая обработка данных. Глава III. Результаты собственных исследований. III. Влияние жировой и пороговой физической нагрузок на концентрацию лактата в крови до и после лечения триметазидином . Динамика содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови. Глава IV. Обсуждение. Глава V. Глава VI. Глава VII. Список литературы. Глава I. КБС ведущая причина инвалидизации и смертности трудоспособного населения в России, от которой, по данным статистики, каждый год умирает почти 0 тысяч россиян . Изучение КБС имеет почти двухсотлетнюю историю. Если в начале XX века это было редко встречающееся заболевание, то сегодня на КБС приходится примерно одна треть всех смертей в цивилизованных странах мира.


Риск атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска ФР, как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, артериальная гипертония АГ, курение, сахарный диабет СД, нарушение тромбообразования, избыточная масса тела МТ, низкая физическая активность 4, 5. Важно отметить, что после появления у человека признаков КБС или другого заболевания, обусловленного атеросклерозом, ФР продолжают активно действовать, способствуя прогрессированию болезни и ухудшая прогноз жизни пациента. На первом этапе атерогенеза формируется атеросклеротическая бляшка, чаще стабильная, которая, увеличиваясь в объеме, сужает просвет сосуда и тем самым вызывает нарушение коронарного кровотока с последующим развитием стенокардии. По современным представлениям в инициации атеросклеротического каскада участвуют, по крайней мере, два процесса. Первый связан с увеличением трансэндотелиального проникновения ЛП низкой плотности ЛНП и их накоплением в субэндотеличьном пространстве артерии. Второй избирательное проникновение в интиму сосудов циркулирующих в крови моноцитов, что тесно связано не только с длительной гиперлипидемией ГЛП, но даже с кратковременными ее эпизодами 5. Ключевыми звеньями в поражении артерий атеросклерозом считают, также, повреждение эндотелия, окислительный потенциал интимы, скорость, с которой она связывает моноциты макрофаги, а также эффективность процессов обратного транспорта холестерина ХС из сосудистой стенки. В свою очередь, окислительный стресс и активность моноцитовмакрофагов ведут к экспрессии цитокинов, адгезивных молекул и т.