Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Иткин, Дмитрий Аркадьевич
14.00.06
Кандидатская
2002
Москва
126 с.
Стоимость:
499 руб.
1.1 Острый коронарный синдром современные представления
1.2 Биохимические аспекты липидного обмена
1.3 Атеросклероз следствие нарушения обмена липидов в организме.
1.4 Принципы лечения нарушений липидного обмена.
1.5 Статины наиболее перспективные препараты для
лечения гиперлипидемий
1.6 Статины и острый коронарный синдром.
Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Глава III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
III. 1 Нестабильная стенокардия.
1.2 Инфаркт миокарда без зубца 0
1.3 Острый коронарный синдром контрольная группа
Ш.4 Основная группа.
1.5 Сравнительный анализ групп
1.5.1 Сравнение биохимических показателей у больных
основной и контрольной групп
1.5.2 Сравнение клинического течения заболевания у больных основной и контрольной групп
1.5.3 Клиникобиохимические параллели.
1.6 Побочные действия и осложнения
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основные механизмы ослабления капсулы атеросклеротической бляшки активными воспалительными процессами уменьшение синтеза коллагена и увеличение его разрушения. Хронически активированные Т лимфоциты, находящиеся внутри атеросклеротической бляшки, продуцируют цитотоксины, в частности уинтерферон. Этот цитотоксин уменьшает способность гладкомышечных клеток человека к экспрессии гена коллагена. Таким образом, через цитотоксин воспалительные клетки способны угнетать синтез коллагена в ранимых областях фиброзной капсулы бляшки, а также через цитотоксин может подавляться пролиферация гладкомышечных клеток 4, 8, 8, 9, 2. Некоторые авторы считают, что, по крайней мере, у части больных, причиной острого коронарного синдрома может быть пролиферация гладкомышечных клеток, приводящая к увеличению степени стеноза 5. Кроме того, макрофаги выделяют вещества, оказывающие антипролиферативное действие, а также и ростовые факторы, способствующие пролиферации гладкомышечных клеток 0, 8, 8. В последние годы установлено, что в атеросклеротических бляшках повышена активность ферментов, способных разрушать элементы их капсулы, и наиболее очевидным источником этих ферментов являются макрофаги 9, 3, 5. Однако, самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клинического синдрома острой коронарной недостаточности. Установлено, что большинство разрывов происходит бессимптомно , 7. Клинику острого коронарного синдрома обусловливает образование тромба, которое в свою очередь зависит от многих факторов, скорости кровотока по сосуду, соотношения между активностью систем свертывания и фибринолиза, состояния тромбоцитов , , , , 0, 2, 3, 4, 8.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Оценка эффективности взаимодействия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и аспирина в комбинированной фармакотерапии больных острым инфарктом миокарда | Михайлова, Зинаида Дмитриевна | 2004 |
Клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией. Органопротективные эффекты антигипертензивных препаратов | Тигай, Жанна Геннадьевна | 2007 |
Клинические и психологические особенности, суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте у специалистов операторского профиля | Крылов, Виктор Андреевич | 2004 |