Гиперфильтрация при артериальной гипертензии: распространенность,клиническое значение, пути коррекции

• Автор: Ганезова, Лиана Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 31 ил.

1.1 Механизм развития гиперфильтрации
1.2 Методы выявления гиперфильтрации.
1.3 Нормальные значения скорости клубочковой фильтрации.
1.4 Клиническое значение гиперфильтрации.
1.5 Пути коррекции гиперфильтрации.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика методики проведения эпидемиологической части исследования.
2.2 Характеристика клинического материала
эпидемиологической части исследования
2.3 Характеристика методики проведения клинической части
исследования.
2.4 Характеристика материала клинической части исследования.
2.5 Клиническая характеристика методов обследования и лечения
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ ЧАСТО ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1 Характеристика клинического материала и частоты встречаемости гиперфильтрации
3.2 Клиническая характеристика больных с гиперфильтрацией.
3.3 Медикаментозная терапия больных артериальной
гипертензией с гиперфильтрацией.
3.4 Гиперфильтрация и системное воспаление
3.5 Дополнительная характеристика больных АГ с ГФ.
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЧАСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1 Клиническая характеристика больных
4.2 Динамика артериальное давление на фоне лечения периндоприлом и валсартаном.
4.3 Динамика основных лабораторных показателей на фоне лечения периндоприлом и валсартаном.
4.4 Оценка нефропротективного действия периндоприла и валсартана у пациентов с артериальной гипертензией и гиперфильтрацией
4.5 Динамика показателей системного воспаления
4.6 Динамика показателей центральной гемодинамики.
4.7 Результаты исследования качества жизни пациентов с гиперфильтраицей на фоне лечения иАПФ и АРА опросник
.
Клинический пример 1.
Клинический пример 2.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОВЕДЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Рассмотрим изменения в исходно интактных нефронах на фоне нефункционирования гибели отдельных нефронов оставшиеся вынуждены функционировать на более высоком уровне нагрузки, чтобы компенсировать потерю части нефронов. Для приспособления к работе в новых условиях интактные нефроны увеличиваю размеры и повышаю СКФ за счет относительного расширения афферентной артериолы и увеличения плазмотока. Это состояние и называется ГФ. Повышение плазмотока и СКФ является краткосрочной адаптивной реакцией, предназначенной для компенсации утраты части нефронов. Однако ГФ подразумевает повышение капиллярного гидростатического давления, которое приводит к гибели клубочка развитию фокального гломерулосклероза. Описанная выше картина называется теория интактного нефрона. Кроме того, в последнее время прояснились механизмы развития ГФ у пациентов с метаболическим синдромом и ожирением дисфункциональная жировая ткань вырабатывает воспалительные адипоцитокины, включая компоненты ренинангиотензиновой системы, лептин, ФНОальфа, резистин и интерлейкин6, которые стимулируют клубочковую гипертензию, ремоделирование клубочка и вносят вклад в развитие инсулинорезистентности 7,8,1. Возникающие в результате снижение чувствительности к инсулину и гиперинсулинемия, совместно с гипертензией, стимулируют разрастание мезангия клубочка, ремоделирование подоцитов, утолщение базальной . Активация РААС также вносит вклад в раннее ремоделирование и повреждение клубочков и интерстиция, частично через генерацию активных радикалов кислорода АРК.