Гемодинамические эффекты квинаприла и моксонидина у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом

• Автор: Шульгина, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 159 с. : 7 ил.

1.1. Метаболический синдром и артериальная гипертензия
1.2. Роль инсулинорсзистентности в патогенезе артериальной гипертензии и метаболических расстройств при метаболическом синдроме
1.3. Ожирение как составляющая часть метаболического синдрома
1.4. Структурнофункциональные изменения органовмишеней
при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме

1.5. Стратегия лечения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований. Структурнофункциональные показатели сердечнососудистой системы, обмена веществ у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом, ожирением и их особенности в зависимости от степени ожирения
3.1. Структурнофункциональные показатели сердечнососудистой системы и особенности обмена веществ у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и ожирением
3.2. Структурнофункциональные показатели сердечнососудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и различной степенью ожирения
3.3. Анализ биохимических показателей у пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом с различной
степенью ожирения.
Глава 4. Результаты монотерапии ингибитором АПФ квинанрилом и комбинированной терапии ингибитором АПФ квинаприлом и агонистом нмидазолиновых рецепторов моксониднном больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом результаты собственных исследований.
4.1 Изменения функциональных показателей у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом через 3 месяца на фоне монотерапии ингибитором АПФ квинаприлом и комбинированной терапии квинаприлом и моксонидиноном
4.2. Изменения биохимических показателей у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом через 3 месяца на фоне монотерапии ингибитором АПФ квинаприлом и комбинированной терапии квинаприлом и моксонидиноном
Обсуждение результатов исследовании.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку он лежит в основе нарушений углеводного обмена, атеросклероза, АГ, носящих в настоящее время характер эпидемии, являющихся причиной сердечнососудистых поражений и, как следствие, ранней инвалидизации, повышенной летальности . С другой стороны, эго состояние является обратимым при соответствующем лечении можно добиться уменьшения выраженности и даже исчезновения основных симптомов, что предотвратит возникновение сердечнососудистых заболеваний. В основе патогенеза АГ, возникающей как следствие МС, лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ, запускающая целый ряд звеньев патогенеза МС 5. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько очевидна, что можно прогнозировать в скором времени развитие АГ у лиц с ГИ 9. Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких путей, обуславливающих связи АГ и ИР . Ряд исследователей предполагают наличие общего генетического дефекта на дорецепторном, рецепторном, пострецепторном уровнях, ответственных за развитие ИР, который часто носит полигенный характер 4, 3, 0. Однако, чтобы имеющиеся генетические дефекты проявились клинически, немаловажное значение имеют и приобретнные изменения, наиболее значимыми из которых являются избыточное питание и снижение физической активности . Повышенный уровень инсулина способствует задержке в организме натрия, увеличивая его реабсорбцию в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в сосудистых стенках. В результате этого усиливается чувствительность гладкой мускулатуры сосудов к прессорным эффектам норадрсналина и ангиотензина II 4, 1.