Возможности противовоспалительной терапии симвастатином и пентоксифиллином в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности

• Автор: Серова, Марина Константиновна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с. : 1 ил.

1.1. Определение, эпидемиология и прогноз при ХСН
1.2. Патофизиологические механизмы развития ХСН роль нарушений нейроэндокринной рефляции
1.2.1. Роль иммунной системы в патогенезе ХСН
1.3. Высокочувствительный Среактивный белок, как маркер иммунного воспаления при ХСН
1.4. Возможности статинов в комплексной терапии ХСН
1.5. Качество жизни при ХСН и возможности его коррекции противовоспалительными средствами
Глава 2. Методы обследования и общая характеристика больных
хронической сердечной недостаточностью
2.1. Методы обследования
2.2. Общая характерист ика больных
Глава 3. Клиникофункциональная оценка больных с хронической
сердечной недостаточностью
3.1. Общая характеристика больных с ХСН на этапе включения в исследование
3.2. Особенности медикаментозной терапии при включении в исследование
3.3. Оценка клинического течения ХС на фоне противовоспалительной терапии
3.4. Влияние противовоспалительной терапии на качество жизни
больных ХСН
Глава 4. Динамика нровоспалительных цитокинов и
нейрогормонов при дополнительном лечении симвастатином и пентоксифиллином
4.1. Динамика уровня нейрогормонов и провоспалительных цитокинов в процессе дополнительного лечения симвастатином и пентоксифиллином
4.2. Влияние дополнительной терапии симвастатином и пентоксифиллином на клиникофункциональное состояние больных
ХСН в зависимости от признаков иммунного воспаления
4.3. Влияние дополнительной терапии симвастатином и пентоксифиллином на клиникофункциональное состояние больных
ХСН в зависимости от выраженности эндотелиальной дисфункции
Глава 5. Оценка данных холтеровского мониторирования и
результатов эхокардиографии у больных хронической сердечной недостаточностью
5.1. Оценка данных холтеровского мониторирования
5.2. Оценка состояния виутрисердечной гемодинамики и глобальной сократимости у пациентов ХСН
Глава 6. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список используемой литературы


Среди цитокинов выделяют следующие группы интерлейкины объединенное название лимфокинов и монокинов фактор некроза опухоли хемокины. Цитокины действуют главным образом в зоне их образования, в отличие от гормонов, которые транспортируются в любую точку организма. Лишь некоторые из них фактор некроза опухолиа ТОТа и интерлейкин1 1Ь1 оказывают и общий и отдаленный от места образования цитокина местный эффект 6. Повышение локального синтеза нейрогормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов и протоонкогенов ТИРа, . Ь6 и др. Иммунная защита организма срабатывает не только при инфекционных агрессиях, но реагирует так же на любое счрессовое воздействие ишемию миокарда, гемодинамичсскую перегрузку, интоксикацию и т. Существует несколько взаимосвязанных компонентов иммунной системы, которые могут быть задействованы в патогенезе ХСН, и главные из них провоспалитсльные цитокины ТЫРа, . П.6, молекулы адгезии, аутоантитела, оксид азота 0, эндотелины. В последнее время все большее внимание в иммунологических исследованиях при сердечной недостаточности уделяется хемокииам белкам, индуцирующим миграцию моноцитов в миокарде, а также иным молекулярным образованиям неоптерин, шоковые белки, компонентоксидативного стресса молекулы адгезии, роль которых в процессе формирования синдрома ХСН пока окончательно не определена. Установлено, что повышение содержания в крови растворимых молекул адгезии, и особенно Рселектина, не только высоко коррелирует со степенью снижения функции ЛЖ, но и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения ХСН.