Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом

• Автор: Аль-Зурайка, Эссам Мохамед
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 114 с.

1.1. Метаболический синдром и артериальная гиперто
ния.
1.2. Физиологическая роль ангиотензиннревращающего фермента.
1.3. Дисфункция тромбоцитов при артериальной гипертонии с метаболическим синдромом.
1.4. Блокада ренинангиотснзиновой системы в лечении сосудистых осложнений артериальной гипертонии с метаболическим синдромом
1.5. Клинические эффекты ингибиторов АПФ.
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования.
Глава III. Результаты исследования
3.1. Исходное состояние больных АГ с МС
3.1.1. Уровень артериального давления и антропометрические
показатели пациентов
3.1.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови
3.1.3. Липиды тромбоцитов
3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз.
3.2. Влияние эналаприла на клинические, биохимические и тромбоцитарные показатели больных АГ с МС
3.2.1. Влияние эналаприла на динамику артериального давле
ния и антропометрические показатели.
3.2.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне применения эналаприла.
3.2.3. Динамика нарушения липидного состава кровяных пла
стинок у больных на фоне применения эналаприла
3.2.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на
фоне применения эналаприла .
3.3. Влияние лизиноприла на клинические, биохимические
и тромбоцитарные показатели больных АГ с МС
3.3.1. Динамика артериального давления и антропометрических показателей у больных на фоне лечения лизино
прилом
3.3.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема лизиноприла
3.3.3. Липиды кровяных пластинок у больных АГ с МС на
фоне лечения лизиноприлом.

3.3.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на
фоне применения лизиноприла
3.4. Влияние спираприла на клинические, биохимические и
тромбоцитарные показатели больных АГ с МС
3.4.1. Динамика артериального давления и антропометрических показателей у больных на фоне лечения спираприлом.
3.4.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне прима спираприла.
3.4.3. Динамика содержания липидов кровяных пластинок у больных на фоне лечения спираприлом
3.4.4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фо
не применения спираприла
Обсуждение.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Определены возможности коррекции общего агрегационного потенциала у больных АГ с МС с помощью отдельных ингибиторов АГ1Ф лизиноприла и спираприла за счет удлинения времени афегации тромбоцитов и увеличения длительности кровоточивости. Оценено влияние некоторых ингибиторов АГ1Ф эналаприла, лизиноприла, спираприла на различные показатели общего агрегационного потенциала больных АГ с МС. Установлено, что эналаприл не влияет на оцениваемые показатели первичного гемостаза у больных АГ с МС, тогда как лизиноприл, и в большей степени спираприл, корригируют тромбофиллическую тромбоцитопатию и оптимизируют наиболее нарушенные показатели общего агрегационного процесса. Практическая значимость работы. Оценка различных параметров тромбоцитарного гемостаза i vi и i viv у больных АГ с МС позволила определить степень нарушения первичного гемостаза и выявить наиболее значимые тромбофиллические сдвиги его показателей. Установлено, что эналаприл не влияет на показатели тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с МС. Назначение этого препарата должно сочетаться с дезагрегантами и антиоксидантами. Найдена возможность коррекции тромбоцитарных дисфункций у больных АГ с МС с помощью карбоксильных ингибиторов АПФ лизиноприла и особенно спираприла. Основные положения, выносимые на защиту. У больных АГ с МС отмечается активация тромбоци гарного гемостаза. Применение у больных АГ с МС эналаирила не оказывает влияния на липидный обмен, активность перекисного окисления липидов в плазме и тромбоцитах и тромбоцитарный гемостаз. Назначение лизиноприла и особенно спираприла больным АГ с МС способствует оптимизации ПОЛ, коррекции тромбоцитарного гемостаза и снижению риска тромботических осложнений.