Влияние терапии сертралином и циталопрамом на течение восстановительного периода у больных инфарктом миокарда с сопутствующими сахарным диабетом 2 типа и аффективными расстройства

• Автор: Шилина, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 195 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Особенности течения восстанови тельного периода у больных инфарктом миокарда с сопутствующими сахарным диабетом 2 типа и аффективными расстройствами. Психофармакотерапия аффективных расстройс тв в восстановительном периоде у больных инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Общее описание и дизайн исследования. Методы оценки состояния вегетативной нервной системы. Методы оценки качества жизни. Лабораторные методы исследования. ГЛАВА 3. Особенности клинического течения восстановительного периода и морфофункциональных параметров сердца у больных инфарктом миокарда с сопутствующими сахарным диабетом 2 типа и аффективными расстройствами. Особенности состояния вегетативной нервной системы и вариабельности ритма сердца в восстановительном периоде у больных инфарктом миокарда с сопутствующими сахарным диабетом 2 типа и аффективными расстройствами. ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ СЕРТР АЛИНОМ НА ТЕЧЕНИЕ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА, МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА, ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА, ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С СОПУТСТВУЮЩИМИ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И АФФЕКТИВНЫ МИ РАССТРОЙСТВАМИ.


Депрессия может сопровождаться тревожной, астенической или ипохондрической симптоматикой 5. Важно отметить тесную коморбидность депрессивных и тревожных расстройств. Депрессия практически всегда сопровождается более или менее выраженной тревожной симптоматикой. У части пациентов тревога выступает в качестве продромального признака депрессии 0. Тревога выявляется у госпитализированных с ИМ и ассоциируется с увеличением в 2, раза числа осложнений ИБС. Современная модель патогенеза депрессии основана на особенностях нарушений функций гипоталамогипофизарнойнадпочечниковой , 8, 1, иммунной систем 8, тромбоцитов , включая увеличение их реактивности, усиление чувствительности тромбоцитов к серотонину и снижению к аденозиндифосфату АДФ 7, 4, 6, а также эндотелиальной дисфункции 4. Отмечено нарушение деятельности серотонинергической системы организма при депрессивном расстройстве 8, 7, 8. Проведенные исследования полиморфизма генапереносчика серотонина, установлено, что рецессивный генотип ЬЬ предрасполагает к развитию ИМ 3, 4. Генотип ЬЬ может предрасполагать также к развитию депрессии и избыточной реакции частоты сердечных сокращений ЧСС и уровня АД на психологический стресс 9, 5, хотя результаты проведенных исследований носят противоречивый характер 6, 7. Снижение уровня серотонина может приводить к усилению симпатического тонуса 5, 0, однако единого суждения по этому вопросу нет 3. К сожалению, ни одна из представленных моделей не может претендовать на роль единой гипотезы, полностью объясняющей природу депрессии.