Влияние терапии аторвастатином на секректорную фосфолизу А2 группы ПА, липидный состав и модификацию липопротеидов низкой плотности у больных ишемической болезнью сердца с дислипидемией

• Автор: Пиркова, Александра Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : 6 ил.

1.1 Роль хронического воспаления в процессах атерогенеза
1.2 Биологические эффекты секФЛА2ПА, се роль в атерогенезе
1.2.1 Семейство фосфолипаз, механизм действия и способы регуляции секреции фермента
1.2.2. Биологические эффекты секФЛА2НА и ее метаболитов
1.2.3. Взаимодействие секФЛА1А с липопротеидами
1.2.4. Роль секФЛАГА в развитии и прогрессировании атеросклероза
1.2.5. Липид ассоциированная ФЛА2
1.3 Роль статинов в лечение дислипопротеинемий у больных ИБС
1.3.1. Общие сведения о механизме действия статинов, их влиянии на процессы атерогенеза
1.3.2. Место аторвастатина среди других ингибиторов ГМГКоАредуктазы
1.3.3. Статииы как противовоспалительные средства
1.4. Заключение
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Клиникоинструментальные методы исследования
2.3 Биохимические методы исследования
2.4. Методы статистического анализа
Глава Ш. Собственные результаты
3.1 Первичный скрининг и оценка диетотерапии у больных ИБС
3.2 Влияние терапии аторвастатином на липидный спектр у больных ИБС с дислипидемией
3.2.1 Влияние терапии аторвастатином на показатели липидного спектра плазмы крови у больных ИБС с изолированной гиперхолестеринемией
3.2.2 Влияние терапии аторвастатином на показатели липидного спектра в плазме крови у больных ИБС со смешанной гиперлипидемией
3.3 Влияние терапии аторвастатином на концентрацию СРБ у больных ИБС с дислипидемией
3.4 Влияние терапии аторвастатином на концентрацию и каталитическую активность секФЛА2ИА у больных ИБС с дислипидемией
3.5 Влияние терапии аторвастатином на липидный состав частицы ЛНП у больных ИБС с дислипидемией
3.6 Влияние терапии аторвастатином на процесс модификации ЛНП под действием секФЛА2НА у больных ИБС с дислипидемией
3.7 Влияние терапии аторвастатином на клиникобиохимические показатели у больных ИБС с дислипидемией
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


То же самое наблюдается при действии на них ЛНП больных атеросклерозом людей с дислипидемией. Однако в Тзависимых зонах селезенки и лимфоузлов происходит активация лимфоцитогенеза и это может указывать на блок оттока бластных клеток из органов иммуногенеза, т. Это находит подтверждение и при анализе состава атероматозной бляшки. Провоспалительные цитокины, Тклетки, интерлейкин2, интерферон гамма, были обнаружены в больших количествах в атеросклеротических бляшках интерлейкин2 в и интерферон гамма в бляшек, выявленных иммуногистохимическим методом и мРНК анализом для обоих цитокинов методом ПЦР. По контрасту, интерлейкин4 и интерлейкин5 обнаруживали значительно реже оба цитокина в бляшек. Дополнительно, хемокин, интерлейкин8, макрофагальный стимулирующий дифференциацию цитокин, гранулоцит моноцитстимулирующий образование колоний фактор, также, находили в составе атеромы, заставляя предположить, что микроокружение способствует рекрутированию моноцитов и дифференцировке макрофагов. Также, атероматозно измененная сосудистая стенка содержит эозинофилы и Вклетки, что является проявлением микрогетерогенности бляшки. Провоспалительные и фибриногенные цитокины, трансформирующий фактор роста и 3 и его белок носитель, латентно связывающий трансформирующий фактор роста бетапротеин, были найдены во всех атеромах в высоких количествах,. Все вышеизложенное, дает нам право заключить, что атеросклероз это хроническая системная воспалительная реакция с локальными специфическими проявлениями в интиме сосудов.