Влияние правастатина и его комбинации с аевитом на показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы плазмы крови и эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Мамлеева, Наиля Адигамовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 127 с. : 7 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Биохимические основы атерогенеза. Свободнорадикальные процессы, роль в развитии и прогрессировании ишемической болезни сердца. Регуляция процессов свободнорадикального окисления в организме антиоксиданты и антиоксидантные ферменты . Свободнорадикальное окисление при патологии сердечнососудистой системы. Роль вазорегулирующей функции эндотелия в патогенезе и течении ишемической болезнью сердца . ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ . Определение липидного спектра . Определение антиоксидантной активности. Определение вазорегулирующей функции эндотелия сосудов . Методы статистической обработки . ГЛАВА 1П. Состояние липидного спектра, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, ондотелиальной функции и внутрисердечной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца
3. Состояние липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца. Л. Динамика липидного спектра на фойе терапии правастатином. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Биохимические основы атерогенеза.


Значительно более опасны, как полагают, химические факторы, прежде всего техногенные загрязнители атмосферы, такие как озон и окислы азота , 6, 1. Ксенобиотики при их трансформации в организме также могут провоцировать индукцию радикальных реакций 6, 9. Второй путь инициирования свободнорадикального окисления липидов назван квазиферментативным, поскольку в изначальной индукции свободнорадикальных реакций участвуют ферменты прооксиданты, генерирующие , Н2 или НОС1, а после возникновения активных радикалов процесс развивается неферментативно 9, , 0, 0, 9. Разложение Н2, приводит к образованию активных ЮНрадикалов, а Н2 образуется в различных ферментативных реакциях, протекающих с участием СОД, ксантиноксидазы, а также других ферментов, локализованных преимущественно в пероксисомах 7, 8. Мощный эндогенный окислитель хлорноватая кислота НОС1, образуется в процессе активации нейтрофилов и моноцитовмакрофагов при катализе ферментом миелопероксидазой , 8. НОС1 и ее ионизованной форме гипохлориданиону ОСГ, принадлежит основная антимикробная функция, выполняемая нейтрофилами в организме. При взаимодействии НОС1 с Н2 или с образуются АФК, способные вызвать окисление ЛПНП и других биологических структур ОН или кислород,
находящийся в особом возбужденном состоянии, так называемый синглетный кислород 4, 8. В клетках существуют различные ферменты, образующие 0 при окислении Ьаргинина в Ьцитруллин Са2 и кальмолулинзависимые конститутивные 1МОсинтазы, а также Са2независимая индуцибельная 0 синтеза 4. Образование 0 представляет существенную опасность вследствие образования агрессивного иона пероксинитрита ОТЮО при реакции 0 с .