Влияние полиморфизма гена CYP2D6 на фармокодинамические эффекты метопролола у больных ИБС, стенокардией напряжения II-III ф.к.

Влияние полиморфизма гена CYP2D6 на фармокодинамические эффекты метопролола у больных ИБС, стенокардией напряжения II-III ф.к.

Автор: Власкина, Марина Викторовна

Количество страниц: 126 с. 6 ил.

Артикул: 4071584

Автор: Власкина, Марина Викторовна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Саратов

Стоимость: 250 руб.

Влияние полиморфизма гена CYP2D6 на фармокодинамические эффекты метопролола у больных ИБС, стенокардией напряжения II-III ф.к.  Влияние полиморфизма гена CYP2D6 на фармокодинамические эффекты метопролола у больных ИБС, стенокардией напряжения II-III ф.к. 

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ФАРМАКОГЕНЕХИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЯ БЕТАБЛОКАТОРОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ АЛЛЕЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ СУР6 НА СКОРОСТЬ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ ЗНАЧЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЧАСТОТУ РАЗВИТИЯ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ МЕТОПРОЛОЛА В ПЕРИОД ТИТРОВАНИЯ ДОЗЫ У БОЛЬНЫХ ИБС . ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОПРОЛОЛА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ СТЕНОКАРДИИ У БОЛЬНЫХ С ДИКИМ ВАРИАНТОМ СУР2Э6 И НОСИТЕЛЕЙ ЕГО
МЕДЛЕННЫХ АЛЛЕЛЕЙ.
ГЛАВА 5. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ
МЕДЛЕННЫХ АЛЛЕЛЕЙ СУР6, ВОЗРАСТА, ПОЛА, КУРЕНИЯ, ПРИЕМА АЛКОГОЛЯ НА МЕТАБОЛИЗМ МЕТОПРОЛОЛА И КАЧЕСТВО
ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ИБС.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По данным многочисленных проспективных исследований, длительный прием ингибиторов ЛПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда, позволяет сократить риск смерти на ,,,0,6. В лечении ИБС широкое применение находят метаболические средства. Под термином метаболическая терапия понимают такие подходы к лечению больных ИБС, которые рассчитаны не на увеличение притока крови к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказан метаболический эффект триметазидина цитопротективного лекарственного средства. Благодаря частичному подавлению бетаокисления жирных кислот, вызванному селективным ингибированием длинноцепочечной тиолазы 3кетоацилкофермента А, он оптимизирует энергетический обмен в миокарде. В результате происходит сдвигв сторону окисления глюкозы, что приводит к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы, уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку уровня кальция, сохранению продукции АТФ. Триметазидин также усиливает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту клеточных мембран, оказывает протективное действие в отношении кардиомиоцитов, повышает эффективность утилизации кислорода тканями. При этом гемодинамическис побочные действия отсутствуют. Триметазидин можно использовать при реабилитации больных после острого инфаркта миокарда. Он уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ и перфузию миокарда у больных ИБС.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.207, запросов: 198