Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе

Автор: Гамолина, Ольга Владимировна

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 198 с. 20 ил.

Артикул: 4309169

Автор: Гамолина, Ольга Владимировна

Стоимость: 250 руб.

Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе  Влияние карбоксильных ингибиторов АПФ на активность гемостаза у больных артериальной гипертонией с нарушением толерантности к глюкозе 

ЫаС1 ,0. Высокая внутриклеточная концентрация кальция ослабляет прямое сосудорасширяющее действие инсулина на артериолы, клетки гладких мышц артериол становятся чувствительными к вазопрессорному действию ангиотензина II и иорадрсналина, что проявляется повышением АД 2,. Дисфункция эндотелия также является одним из механизмов развития АГ и ее осложнений 0,1. При АГ нарушается основная функция эндотелия, состоящая в поддержании равновесия противоположных процессов вазодилатациявазоконстрикция, регуляция сосудистой проницаемости, регуляция адгезии лейкоцитов, воспалительныепротивовоспалительные реакции, тромбоцитарнососудистые взаимодействия, антитромботическиепротромботические реакции, антиоксидантноепрооксидантное действие, ингибированиестимуляция пролиферативных процессов, ремоделирование сосудов 1,7,8. АГ приводит к дисбалансу между эндотелийзависимыми сосудосуживающими влияниями и вазодилатацией вследствие снижения продукции оксида азота и повышения выработки эндотелина I. Кроме того, нарушено равновесие в активности анти и протромботических факторов в сторону протромботивеских снижение уровня тканевого активатора плазминогена, повышение концентрации фактора Виллебранда ,,5,7,2.


Основное падение градиента АД в большинстве случаев находится на границе артсриол и капилляров, т. Таким образом, ключевую роль в формировании повышенной резистентности при АГ будут играть три основных фактора общая длина микрососудистой сети, диаметр функционирующих микрососудов и вязкость протекающей по ним крови ,7. При АГ в ССС развивается ряд приспособительных изменений, таких как гипертрофия и ремоделирование стенок сосудов 4,8,5. Ремоделирование сосудов, которое уменьшает их просвет, в результате чего увеличивается отношение толщины стенки к просвету сосуда индекс Керногана, имеет большое значение в патогенезе АГ 7,3. Большая роль в этом принадлежит дисфункции эндотелия, характеризующейся пониженной чувствительностью к ацетилхолину и другим вазоактивным препаратам, изменением равновесия в системе простациклинтромбоксан, предрасположенностью к внутрисосудистой коагуляции и спазму сосудов, интенсивным перекисным окислением, а также пролиферацией медии 8,0. При этом степень процессов ремоделирования тесно связана с уровнем АД ,4,6,8. В настоящее время считается, что одним из ведущих звеньев патогенеза АГ являются изменения в микроциркуляторном русле. В патологический процесс вовлекаются все компоненты системы гемоциркуляции, включая сосуды, тромбоциты и плазменный гемостаз, формируя своими нарушениями сопротивление потоку крови ,8,2,4. Таким образом, в патогенез вовлечено множество органов, систем и механизмов АГ, приводящих к увеличению тромбогенной опасности за счет некомпенсируемых изменений тромборезистентности.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.208, запросов: 198