Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на эндотелиальную функцию, оксидантную и антиоксидантную системы у больных инфарктом миокарда

• Автор: Лексина, Ксения Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с. : 5 ил.

И при СД, и при ИБС соответствующий комплекс изменений, в конечном итоге, возникает изза неспособности митохондрий миокарда окислить все поступающие туда жирные кислоты. При СД это происходит, в основном, изза значительного усиления внутримитохондриального транспорта жирных кислот из цитозоля кардиомиоцита, а при ИБС изза резкого снижения поступления в митохондрии кислорода вследствие критического снижения коронарного кровотока. Схожесть конечных результатов настолько очевидна, что нарушения обмена сердечной мышцы при СД можно назвать метаболической ишемией миокарда. Несмотря на большое количество работ, посвященных взаимосвязи метаболических нарушений и сердечнососудистых осложнений, мало данных о влиянии оксидативного стесса, эндотелиальной дисфункции, воспаления, нарушений микроциркуляции на течение и прогноз ИМ в сочетании с СД 2 типа. Традиционно считалось, что основная роль сосудистого эндотелия это служить полупроницаемым барьером для диффузии макромолекул из просвета сосуда в интерстициальное пространство.


Воздействие нейрогормонов на состояние микроциркуля ни и двояко при резком нарушении сердечной деятельности вступают в силу компенсаторные механизмы, которые можно разделить на вазоконстрикгорные и вазодилататорные ,2,3. Ренинангиотензинальдосгероновая система взаимодействует с эндотелием на различных уровнях ,0. Простациклин усиливает высвобождение ренина, тогда как оксид азота 0 и эндотелии1 подавляет секрецию ренина юкстагломерулярными клетками ,. В периферических артериях при увеличении уровня циклического аденозин монофосфата цАМФ, обусловленного простагландинами или активацией 3адренорецепгоров, возрастает секреция ренина 4,3. Ангиотензин II АТП стимулирует гладкую мускулатуру сосудов, индуцирует продукцию факторов роста, увеличивает скорость синтеза ДНК и клеточной пролиферации ,,1 ,0,5,7, что приводит к гиперплазии клеток, в т. При СД отмечается снижение чувствительности сосудистого эндотелия к действию инсулина, что подтверждает важную роль инсулинорезистентности и гипергликемии в патогенезе ИБС у больных СД 2 типа ,,,8. Первичным медиатором эндотелиальной дисфункции при диабете является гипергликемия. Она вызывает повышенную продукцию свободных радикалов, присутствие продуктов гликозилирования, инактивирующих оксид азота. В результате происходит нарушение эндотелийзависимого расслабления сосудов, в том числе коронарного русла, усугубляются структурные изменения сосудов. Основной медиатор калликреинкиниповой системы брадикинин оказывает мощное вазодилатирующее и натрийуретичекое действие.