Взаимосвязь структурно-геометрических показателей, систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии

• Автор: Козина, Ариадна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление
Список сокращений.
Введение
Глава I. Обзор литературы.
Глава И. Методы обследования и общая характеристика больных ИБС и АГ .
2.1 Методы обследования
2.2 Общая характеристика больных.
Глава III. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных ИБС и АГ.
3.1 Клиникофункциональная оценка больных ИБС и АГ
3.2 Оценка параметров ремоделирования левого желудочка у больных ИБС и
3.2 Оценка параметров суточного мониторирования АД у больных АГ и ИБС в
сочетании с АГ.
3.3 Корреляционная взаимосвязь параметров рсмоделирования левого желудочка с выраженностью ХСН и показателями суточного профиля АД у больных ИБС и АГ
Глава IV. Особенности диастолической функции левого желудочка у больных
ИБС и АГ
4.1 Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИБС и АГ в
зависимости от выраженности его ремоделирования.
4.2 Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИБС и АГ в
зависимости от вариабельности АД
4.3 Изменение диастолической функции ЛЖ у больных ИБС и АГ в процессе 6
месячного лечения ингибиторами АПФ и рблокаторами .
4.4. Корреляционная взаимосвязь диастолической функции и структурно
геометрических параметров левого желудочка у больных ИБСи АГ
Глава V. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Практические рекомендации
Список используемой литературы


Нарушение функции сердца и снижение перфузии органов и тканей приводит к включению регуляторных процессов, в том числе и нейрогуморальных, которые приводят к глубоким изменениям периферического кровообращения, развитию гипертрофии миокарда и дилатации камер сердца. Эти процессы на первых этапах носят компенсаторный характер. В дальнейшем длительная гиперфункция сменяется срывом компенсации, что проявляется в увеличении напряжения стенок сердца, гипертрофии миокарда и прогрессирующем расширении камер сердца с изменением геометрии его полостей. Это вызывает значительное нарушение как систолической, так и диастолической функций сердца, и в конечном итоге приводит к формированию ХСН []. Вышеописанные изменения лежат в основе термина «ремоделирование», которым описывают изменения структуры стенки и геометрии полости левого желудочка (ЛЖ). Первоначально этот термин был описан для больных с инфарктом миокарда (ИМ) [1, 7], причём основное внимание уделялось отклонению ЛЖ от нормальной эллиптической модели в сторону шарообразной, т. В более поздних исследованиях термин “ремоделированис” стал трактоваться шире и использовался в описании комплекса структурно-геометрических изменений миокарда у пациентов с различной сердечной патологией (АГ, пороки сердца, первичные поражения миокарда) []. Ремоделирование ЛЖ у больных ИБС в первую очередь определяется наличием у них ИМ, его размерами, локализацией и выраженностью дисфункции миокарда, а также сопутствующими заболеваниями, в частности АГ. В настоящее время наиболее детально ремоделирование ЛЖ изучено у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда [, 1]. ИМ происходят уже на этапе ишемии миокарда, возникающей при острой коронарной окклюзии и проявляются в изменениях регионарной сократимости []. При углублении ишемии и формировании некроза происходит дальнейшее снижение сократимости миокарда и увеличение нагрузки на стенки ЛЖ [7]. Эти изменения являются пусковыми для процессов ремоделирования ЛЖ. В первую очередь ремоделирование затрагивает инфарктную область [], которая в период формирования рубца может истончаться и растягиваться. Этот процесс, описанный в году G. M. Hutchins и В. Н. Bulkley [, , 2], бы. Разными авторами предлагались различные клеточные механизмы инфарктного растяжения, включая некроз миоцитов и их разрыв, уменьшение межклеточного пространства, растягивание и скольжение пучков миоцитов относительно друг друга [7]. Растяжение зоны инфаркта, как одно из проявлений ремоделирования ЛЖ, чаще встречается у больных с обширными трансмуральными инфарктами передне-верхушечной локализации [, 5]. Это объясняется особенностями строения миокарда передне-верхушечной области ЛЖ, которая в норме является самым тонким участком ЛЖ, имеет наибольшую кривизну и испытывает меньшее давление на стенку, что приводит к относительно большему воздействию деформирующих сил в данной области и делает ее особенно уязвимой в отношении растяжения []. Важным фактором, влияющим на постинфаркгное растяжение является продолжительность окклюзии инфаркг-связанной артерии при отсутствии коллатерального кровообращения. Восстановление проходимости коронарной артерии сопровождается меньшей дилагацией полости ЛЖ при одинаковых размерах зоны некроза [, , 7, 7]. Однако доказано, что назначение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных средств (кроме аспирина) приводит к большему растяжению зоны инфарчтл вследствие замедления процесса рубцевания и образования более тонкого рубца [, , , ]. По данным L. A.Pierard и соавт. ИМ с сопутствующей АГ. Оценка инфарктного растяжения важна, так как у больных с проявлениями растяжения зоны инфаркта более вероятно возникновение таких осложнений, как острая аневризма и разрыв миокарда, которые рассматриваются как ранняя и крайняя форма ремоделирования ЛЖ, а также ранняя дилатация полости ЛЖ с развитием ХСН [, ,, 2]. Поражение миокарда при инфаркте непосредственно влияет на его сократительную функцию снижая фракцию выброса (ФВ) ЛЖ в зависимости от степени гистологического повреждения.