Вариабельность давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензии

• Автор: Колос, Игорь Петрович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Легочная гемодинамика в норме и при легочной 9 гипертензии.
1.2. Методы определения давления в легочной артерии.
1.3. Применение вазодилататоров у больных с легочной гипертензией.
1.4. Мониторирование артериального давления у больных с легочной гипертензией.
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Характеристика клинического материала.
2.2. Мониторирование давления в легочной артерии и регистрация показателей центральной гемодинамики.
2.3. Методика проведения исследования.
2.4 Статистическая обработка результатов.
Глава III. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
3.1. Мониторирование показателей центральной
гемодинамики.
3.1.1. Изменения давления в легочной артерии, его вариабельности у больных с легочной гипертензией и здоровых добровольцев.
3.1.2. Изменение центральной гемодинамики у больных с ВЛГ до и после оперативного вмешательства.
3.2. Изменения системного артериального давления у больных с легочной гипертензией.
3.3. Острая фармакологическая проба.
3.3.1. Вазапростан.
3.3.2. Нифедипин.
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Исследовать показатели ДЛА, его вариабельности, оценить сократительную способность миокарда левого и правого желудочков сердца у пациентов с ВЛГ до и после оперативного вмешательства. Провести «острую» фармакологическую пробу (ОФП) с вазапростаном и нифедипином, выявить неинвазивные критерии «ответа» на применение вазодилататора во время ОФП у больных с ПЛГ. Исследовать взаимосвязь между уровнем системного и легочного артериального давления у пациентов с первичной и вторичной легочной гипертензией. В настоящей работе впервые путем прямого измерения давления в легочной артерии выявлено изменение показателей гемодинамики в течение длительного времени (- часов). Показано отсутствие достоверного снижения ДЛА в ночное время суток как у больных с легочной гипертензией, так и у здоровых добровольцев. Установлено, что спонтанные колебания ДЛА у пациентов с легочной гипертензией - распространенный феномен и его необходимо учитывать при проведении катетеризации правых отделов сердца. Вариабельность ДЛА зависит от степени обратимости изменений в легочных сосудах, уменьшаясь по мере прогрессирования легочной гипертензии. ПЛГ на «ответчиков» и «неответчиков». Получены данные о нарушении суточного профиля артериального давления (АД) у больных с легочной гипертензией. В группе больных с ПЛГ наблюдается тенденция к снижению системного АД по мере прогрессирования сердечной недостаточности. Результаты работы указывают на целесообразность длительного мониторирования давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензией. Выявлены неинвазивные критерии «ответа» на вазодилататор при ОФП у больных с ПЛГ, что может быть использовано у пациентов, проведение катетеризации правых отделов сердца у которых противопоказано или затруднено. У больных с ВЛГ выявлена тенденция к нормализации показателей ДЛА и его вариабельности после оперативного вмешательства. Кроме того, выявлено, что сократительная способность миокарда левого желудочка после операции снижается, оставаясь в пределах нормальных значений, несмотря на уменьшение его размеров, что может быть использовано при ведении этих пациентов. Важное практическое значение имеют данные о том, что определение исходного уровня ДЛА перед проведением ОФП, контроле эффективности действия лекарственного препарата нужно проводить в течение длительного времени (минимум 6 часов) для учета уровня спонтанных колебаний ДЛА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Легочная гемодинамика в норме и при легочной гипертензии. В норме легочная циркуляция характеризуется высоким значением потока крови и низким давлением. В физиологических условиях минутный объем в малом круге кровообращения равен минутному объему в большом круге и в среднем составляет 5-6 л/мин. Сопротивление же легочных сосудов составляет 1/6 - 1/ периферического сосудистого сопротивления [3, 5]. Наличие артерио-венозных анастомозов, гладкомышечных клеток во всех отделах легочного русла позволяет при необходимости вовлекать в циркуляцию неиспользуемые сосуды для приспособления к возросшему потоку крови. Эти особенности легочной циркуляции создают большую резервную емкость сосудов легких - лишь увеличение кровотока в 2-3 раза по сравнению с нормальным приводит к легочной гипертензии (ЛГ) [5, 9]. Первичная легочная гипертензия (ПЛГ), или легочная гипертензия неизвестной этиологии, по определению ВОЗ () относится к одному из наиболее редких заболеваний сердечно-сосудистой системы. Диагноз устанавливается при наличии легочной гипертонии, когда среднее давление в стволе легочной артерии превышает мм рт. Болезнь, как правило, поражает лиц молодого возраста - большинство пациентов с ПЛГ заболевают в возрасте - лег. Описаны случаи врожденной ПЛГ. Единого взгляда на патогенез ПЛГ до настоящего времени не существует. Согласно наиболее распространенной, вазоконстриктивной, «пусковым» событием в развитии легочной гипертензии является спазм легочных артерий мышечного типа. Это было подтверждено исследованиями Wagenwoort С. А. и соавт. ПЛГ гипертрофии средней оболочки легочных артерий как следствие повышенного сосудистого тонуса.