Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пути ее корреции у больных артериальной гипертонией

Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пути ее корреции у больных артериальной гипертонией

Автор: Бувальцев, Валерий Иванович

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2003

Место защиты: Москва

Количество страниц: 222 с.

Артикул: 4311256

Автор: Бувальцев, Валерий Иванович

Стоимость: 250 руб.

Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пути ее корреции у больных артериальной гипертонией  Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пути ее корреции у больных артериальной гипертонией 

Содержание. Список условных обозначений. Введение. Цель и задачи исследования. Глава 1. Роль оксида азота в регуляции физиологических функций эндотелия. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в патогенезе артериальной гипертонии. Роль оксида азота и эндотелиал1 мй дисфункции в патогенезе ИБС и сердечной недостаточности. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в патогенезе атеросклероза и сосудистого ремоделирования. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в патогенезе сосудистых поражений при метаболическом синдроме и сахарном диабете. Клинические последствия эндотелиальной дисфункции. Методы оценки функции эндотелия. Современные представления о коррекции дисфункции эндотелия. Применение доноров оксида азота
12. Глава 2. Материал и методы исследования. Примененные методы исследования и критерии факторов сердечнососудистого риска. Экспериментальная часть исследования. Методы, примененные в экспериментальной части исследования. Клиническая часть исследования. Исследование эффективности и безопасности небиволола.


Работ, посвященных изучению стресобелков при АГ нет, а изучение этой системы в свете концепции дисфункции и раннего повреждения эндотелия представляется особенно важным. У экспериментальных животных со спонтанной наследственной АГ многие авторы обнаруживают не недостаточную, а, напротив, избыточную продукцию 0, которая, повидимому, является результатом активности в сосудистой гладкой мышце и макрофагах 6. В основе этого явления, повидимому, лежит генетически обусловленное нарушение функции иммунной системы, приводящее к избыточной продукции макрофагами цитокинов, которые индуцируют синтез i 5. Индукция i на ранних стадиях гипертензии имеет компенсаторное значение, поскольку ограничивает подъем АД, но в дальнейшем синтезируемый в избытке 0 подавляет активность и повреждает клетки сосудов за счет угнетения дыхания митохондрий и синтеза ДНК 6. Результатом этих процессов становится прогрессирующее снижение продукции эндотелиального 0 и эндотелийзависимого расслабления сосудов, которое может играть серьезную роль в повышении АД. Повышенное АД, в свою очередь, также нарушает ЭЗВД, которая вероятно связана с дефицитом 0, в том числе у человека 2, 8, что таким образом, замыкает порочный круг. На модели крыс с чувствительной АГ, получавших высокосолевой корм, не выявлено повышения вазоконстриктор чх простаноидов, что доказывает снижение продукции 0 7,8, 7. У людей, страдающих АГ, как правило, диагностируется снижение продукции 0, что может быть свидетельством поздней диагностики АГ, либо неполного соответствия ряда моделей экспериментальной гипертензии эссенциальной гипертензии человека 2.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

04.07.2017

Лето - пора делать собственную диссертацию!

Здравствуйте! Дорогие коллеги, предлагаем Вам объединить отдых и научные исследования. К примеру Вы можете приобрести на нашем сайте 15 ...

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.194, запросов: 196