Вазодилатирующая функция эндотелия и возможные пути ее корреции у больных артериальной гипертонией

• Автор: Бувальцев, Валерий Иванович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 222 с.

Содержание. Список условных обозначений. Введение. Цель и задачи исследования. Глава 1. Роль оксида азота в регуляции физиологических функций эндотелия. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в патогенезе артериальной гипертонии. Роль оксида азота и эндотелиал1 мй дисфункции в патогенезе ИБС и сердечной недостаточности. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в патогенезе атеросклероза и сосудистого ремоделирования. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в патогенезе сосудистых поражений при метаболическом синдроме и сахарном диабете. Клинические последствия эндотелиальной дисфункции. Методы оценки функции эндотелия. Современные представления о коррекции дисфункции эндотелия. Применение доноров оксида азота
12. Глава 2. Материал и методы исследования. Примененные методы исследования и критерии факторов сердечнососудистого риска. Экспериментальная часть исследования. Методы, примененные в экспериментальной части исследования. Клиническая часть исследования. Исследование эффективности и безопасности небиволола.


Работ, посвященных изучению стресобелков при АГ нет, а изучение этой системы в свете концепции дисфункции и раннего повреждения эндотелия представляется особенно важным. У экспериментальных животных со спонтанной наследственной АГ многие авторы обнаруживают не недостаточную, а, напротив, избыточную продукцию 0, которая, повидимому, является результатом активности в сосудистой гладкой мышце и макрофагах 6. В основе этого явления, повидимому, лежит генетически обусловленное нарушение функции иммунной системы, приводящее к избыточной продукции макрофагами цитокинов, которые индуцируют синтез i 5. Индукция i на ранних стадиях гипертензии имеет компенсаторное значение, поскольку ограничивает подъем АД, но в дальнейшем синтезируемый в избытке 0 подавляет активность и повреждает клетки сосудов за счет угнетения дыхания митохондрий и синтеза ДНК 6. Результатом этих процессов становится прогрессирующее снижение продукции эндотелиального 0 и эндотелийзависимого расслабления сосудов, которое может играть серьезную роль в повышении АД. Повышенное АД, в свою очередь, также нарушает ЭЗВД, которая вероятно связана с дефицитом 0, в том числе у человека 2, 8, что таким образом, замыкает порочный круг. На модели крыс с чувствительной АГ, получавших высокосолевой корм, не выявлено повышения вазоконстриктор чх простаноидов, что доказывает снижение продукции 0 7,8, 7. У людей, страдающих АГ, как правило, диагностируется снижение продукции 0, что может быть свидетельством поздней диагностики АГ, либо неполного соответствия ряда моделей экспериментальной гипертензии эссенциальной гипертензии человека 2.