Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

Автор: Буеверова, Елена Леонидовна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 144 с. 30 ил.

Артикул: 4301098

Автор: Буеверова, Елена Леонидовна

Стоимость: 250 руб.

Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом  Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом 

Оглавление
Список сокращений.
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Нарушения липидного обмена как модифицируемый фактор риска развития атеросклероза
1.2. Метаболический синдром. Нарушения липидного спектра при метаболическом синдроме.
1.3. Атерогенная дислипидемия и печень
1.4. Методы лечения нарушений липидного обмена. Особенности коррекции атерогенной дислипидемии у больных с метаболическим синдромом.
1.5. Заключение.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Нарушения липидного обмена и их влияние на течение МС. Результаты собственных наблюдений.
3.1. Клиническая характеристика больных с метаболическим синдромом..
3.2. Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом.
3.3. Течение неалкоголыюй жировой болезни печени у больных с метаболическим синдромом
3.4. Корреляционный анализ степени инсулинорезистентности и основных компонентов метаболического синдрома
Глава 4. Лечение атерогенной дислипидемии у больных с МС. Динамика клинической картины МС на фоне липидкорригирующей терапии. Результаты собственных наблюдений.
4.1. Динамика клинической картины больных с метаболическим синдромом
4.2. Исследование основных лабораторноинструментальных параметров на фоне комплексного лечения больных с метаболическим синдромом
4.3. Динамика показателей липидного обмена на фоне липидкорригирующей терапии у больных с метаболическим синдромом
4.4. Оценка эффективности и безопасности лечения нарушений липидного обмена у больных метаболическим синдромом с неалкогольной жировой болезнью печени
Глава 5. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литерату


Аничков, формулируя инфильтрационную теорию патогенеза атеросклероза, говорил о том, что «основным моментом в этом заболевании является первичная липоидная (холестериновая) инфильтрация внутренней оболочки артерий - липоидоз - с последующим развитием соединительной ткани (склероза)». А.Н. Климов, перефразируя слова H. H. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза», отмечает, что па современном уровне знаний правильнее утверждение «без атерогенных липопротеидов не будет атеросклероза» []. Этот постулат подтверждают результаты наиболее крупных эпидемиологических исследований (Фремингемское, MRFIT, исследование 7 стран), в которых была показана отчетливая прямая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (рис. Рисунок 1. Данные исследования MRFIT, которое включало 6 2 человек). ХС. Наглядным примером этому могут служить результаты недавно завершившегося международного исследования 1ЫТЕ1ШЕАКТ, в которое были включены 2 пациента с острым инфарктом миокарда (случай) и 0 людей без явных признаков ишемической болезни сердца (контроль) из стран мира* [2]. Целью этого исследования было изучение взаимосвязи острого коронарного синдрома и 9 факторов риска (дислипидсмия, курение, артериальная гипертензия; ожирение, сахарный диабет, стресс/депрессия, употребление алкоголя, потребление овощей и фруктов и физическая активность). Оказалось, что вне зависимости от пола, национальности и социально-этнических условий в развитии острого инфаркта миокарда дислипидсмия занимает первое место среди всех факторов риска [9]. В’ настоящее время ЛПНП служат основным атерогенным классом. Для. ЛПНП стали атерогепными, они должны подвергнуться модификации. Причиной модификации чаще всего служит процесс перекисного окисления ЛПНП. Окисленные ЛПНП изменяют свои свойства в двух направлениях: сначала нарушается их взаимодействие с рецепторами печени, потом они становятся активными хемоаграктантами для моноцитов. Активированные моноциты крови проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицированные ЛПНП и превращаются в пенистые клетки. Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества: факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии. В результате в большей мере усиливаются процессы проницаемости эндотелия и роста атеросклеротической бляшки, что в конечном итоге ведёт к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием внутрисосудистого тромба []. Фремингемском исследовании []. А результаты исследования UKPDS показали, что повышение уровня ХС ЛПНП на 1 ммоль/л (,7 мг/дл) ассоциируется с возрастанием частоты конечных точек ССЗ на % [6]. И сегодня уровень ЛПНП служит одной из основных мишеней в лечении атерогенной дислипидемии. ЛГТВП современной науке известны как единственный, класс антиатерогенных , липопротеидов. Синтез. ЛПВП происходит преимущественно в печени. Этот класс липопротеидов выполняет важную функцию - эвакуацию* избытков холестерина из сосудистой стенки, тканей, ЛПВП транспортируют -% холестерина. Предполагается, что ЛПВП снижают скорость окисления ЛПНП, уменьшают проявления эндотелиальной дисфункции. При добавлении ЛПВП к культуре клеток отмечается ускорение удаления; холестерина, начальных процессов так называемого «обратного транспорта» холестерина. ЛПВП способны- предотвращать развитие атеросклероза. Уровень холестерина. ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза: чем ниже содержание ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза [8, ]. Низкий уровень ХС ЛПВП также представляет собой- важный предиктор сосудистых заболеваний. Согласно данным исследования UKPDS, повышение концентрации ХС ЛПВП на 0,1 ммоль/л (4 мг/дл)- ассоциируется, со* снижением частоты конечных точек ССЗ на % [6]. Наряду со снижением уровня ХС ЛПНП, повышение уровня ХС ЛПВП служит главной стратегией в снижении сердечно-сосудистого риска. Для определения типа гиперлинидемии в клинической практике достаточно длительное время используется классификация Фредриксона (Fredrickson DS, ), утвержденная ВОЗ в качестве международной в году []. Приведенная классификация позволяет врачу судить о характере нарушений липидного обмена и степени их атсрогенности (таблица 1).

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.331, запросов: 198