Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии

• Автор: Кузнецова, Вера Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 138 с. : 21 ил.

Из двух створок митрального клапана чаще пролабирует передняя в ,5 ,4 случаев. Пролабированис задней створки отмечено в ,6 ,3 случаев Минкин Р. Б., i . Пролабирование обеих створок митрального клапана встречается у ,1 больных i . По данным многих авторов среди пациентов с ПМК преобладают женщины i . По этиологическому фактору принято различать первичный идиопатический и вторичный ПМК. Последний встречается при эндо и миокардите, ишемической болезни сердца, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, а также при травмах грудной клетки Т. Для объяснения причины первичного ПМК предложено несколько теорий. Сторонники миокардиальной теории находили у больных с ПМК при гистологическом исследовании миокарда интерстициальный фиброз и гипертрофию миофибрил, а при электронной микроскопии дегенеративные изменения митохондрий . Кроме того, . Выявленные изменения позволяют высказать предположения о сходстве морфологических изменения в ПМК и кардиомиопатии. Распространена также теория ревматической природы ПМК .


Другие авторы считают, что частота ПМК при остром ревматизме не превышает его частоту в популяции Котельникова Г. П., Джузенова Б. С., . С.С. Большинство исследователей являются сторонниками клапанной теории, которая предполагает наличие генетически детерминированного дефекта коллагена, что приводит к слабости соединительной ткани створок митрального клапана и их пролабированию в полость предсердия Сторожаков Г. И. и соавт. В настоящий момент этот ген не идентифицирован, но обнаружено, что ПМК имеет аутосомнодоминантный тип наследования , . Кроме того, у больных с ПМК отмечена повышенная экспрессия антигена В системы , что приводит к нарушению метаболизма коллагена вследствие низкого уровня содержания внутритканевого магния , . Предположение о нарушенном строении коллагена подтверждается результатами патологоанатомического исследования пролабирующих створок. Наиболее частой находкой является миксоматозная дегенерация i I. Т., i . I., . Под этим термином понимают нарушение архитектоники коллагенных фибрилл и их замещение кислыми гликозамингликанами . Другим проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани сердца являются АРХ Сумароков и соавт. М. . Они встречаются у населения по данным патологоанатомических исследований и у 2,3 по данным ЭХОКГ i . В отличие от истинных хорд АРХ прикрепляются не к створкам клапанов, а к стенкам желудочков и представляют собой дериват внутреннего мышечного слоя примитивного сердца, возникающего в эмбриональном периоде при отшнуровке папиллярных мышц. При гистологическом исследовании АРХ имеют смешанное фиброзномышечное строение М.