Эффективность длительной терапии фенспиридом (эреспалом) и ингибитором АПФ периндоприлом больных ХОБЛ и легочным сердцем

• Автор: Светайло, Ирина Павловна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 189 с.

Введение. Глава 1. Основныемеханизмы формирования легочной артериальной гипертензии у больных ХОБЛ. Глава 2. Протокол исследования и лечение . Рентгенологическое исследование. Эхокардиорафия. Методика статистической обработки полученных результатов
Глава 3. Результаты первичного ЭхоКГобследования. Динамика систолической и диастолической функции правых и левых отделов сердца у больных контрольной группы с компенсированным ХЛС. Динамика систолической и диастолической функции правых и левых отделов сердца у больных контрольной группы с дскомпенсированным ХЛС. Глава 4. Влияние длительного лечения периндоприлом больных ХОБЛ и ХЛС на характер прогрессирования заболевания и особенности систолической и диастолической функции правых и левых отделов
4. Общепризнанного определения ЛАГ в настоящее время не существует. Главным критерием наличия ЛАГ считают повышение среднего давления в ЛА СрДЛА выше мм рт. В то же время в ряде европейских стран критерием ЛАГ считают повышение СрДЛА более мм рт. ЛА составляет 9 мм рт.


Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вснтиляционыоперфузиопных отношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Эндотелиальная дисфункции. В последние годы активно обсуждается роль эндотелия легочных сосудов при ЛАГ различного генеза. Хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия, что сопровождается снижением продукции эндогенных релаксирующих факторов, в том числе простациклина РС, простагландина РОЕ2 и оксида азота 0 , 0, 1, 0, 7, 2, 5. Не исключено, что описанный выше механизм гипоксической легочной вазоконсфикции реализуется при участии вазоконстрикториых эндотелиальных факторов. Эндотелии и ангиотензин прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина РС, эндотелиального расслабляющего фактора 0 еще больше усиливает эти вазоконстрикторные влияния , , 1. Анатомические изменении легочного сосудистого русла. Большое значение в патогенезе легочной гипертензии имеют структурные изменения в сосудистом русле, к которым относятся 2, 3, 4 1 сдавление и запустеванис артсриол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких 2 утолщение сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии 3 микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов 4 рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей ЛА 5 развитие бронхопульмональных анастомозов и перераспределение крови из системы бронхиальных артерий большой круг кровообращения в систему ветвей ЛА малый круг, что также увеличивает легочное сосудистое сопротивление.