Экстракардиальные нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой и их коррекция

• Автор: Плясухина, Ирина Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 12 ил.

1.1 Особенности формирования синдрома
хронического легочного сердца, экстракардиальиых признаков нарушения кровообращения у больных бронхиальной астмой.
1.2. Роль почечной гемодинамики в развитии недостаточности кровообращения
1.3. Роль гемодинамики печени в диагностике недостаточности кровообращения.
1.4. Особенности функционирования кардиореспираторной системы при бронхиальной астме, сочетанной с артери альной гипертензией и состояние почечного кровотока при данной патологии.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
ГЛАВА Ш. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАКАР ДИАЛЬПЫ X ПРИЗНАКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БА С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ
3.1. Анализ результатов исследования гемодинамики
почечного кровотока у больных бронхиальной астмой.
3.2 Анализ результатов исследования гемодинамики печени у больных бронхиальной астмой






3.3 Эффективность влияния лизиноприла на показатели 7С почечной гемодинамики у больных БА среднетяжелого
и тяжелого течения.
3.4 Влияние лизиноприла на показатели внутрипочечного кровотока у больных бронхиальной астмой среднетяжслого
и тяжелого течения с сопутствующей артериальной гипертонией.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К указанному общепатологическому механизму развития легочной гипертензии и хронического легочного сердца присоединяются множественные изменения бронхиального дерева, респираторного отдела и сосудов легких, клеток крови с постепенным появлением стойких нарушений вентиляции и гемодинамики. К ним относятся сдавление и запустевание аргериол нарушение микроциркуляции и реологических свойств крови синдром внутрисосудистого свертывания крови синдром капиллярно трофической недостаточности бронхопульмональные сосудистые анастомозы утомление дыхательных мьипц, гиповентиляция, гипоксиятканейизменение мукоцилиарного аппарата бронхов нарушение сурфактанта легких , , , , , 2. Все эти изменения способствуют возрастанию сосудистого сопротивления и повышению давления в системе легочной артерии увеличению КДО, КСО ПЖ, повышению СДЛА, снижению сократительной способности правого желудочка с постепенным истощением на фоне гипоксемии, интоксикационного синдрома его энергетических возможностей 2. Наряду с этим в последние годы ряд авторов , 1, 2 придерживаются мнения, что ЛГ не является доминирующим симптомом в развитии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. В литературе обсуждается вопрос о роли экстракардиального механизма в формировании сердечной недостаточности при обструктивной легочной патологии , 2. В частности, эти авторы предполагают, что причиной венозной гипертензии, застойной печени является увеличение внутри грудного давления ВГД и затруднение венозного оттока. При этом венозный застой, возникший вследствие повышения ВГД, может симулировать правожелудочковую недостаточность .