Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и перекисное окисление липидов в тромбоцитах при хроническом пиелонефрите

• Автор: Гудкова, Татьяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 167 с. : 2 ил.

1.1. Свободнорадикальное окисление липидов и антиоксидантная система в норме и при патологии
1.2. Современные представления о сосудистотромбоцитарном гемостазе
1.3. Современные аспекты патогенеза хронического пиелонефри та. Роль изменений интенсивности процессов ПОЛ, активности антиоксидантной системы и нарушений сосудистотромбоцитарного гемостаза в течении хронического пиелонефрита
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования общая характеристика обследован ных больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Оценка состояния прооксидантноантиоксидантной систе мы
2.2.2. Оценка состояния сосудистотромбоцитарного гемостаза
2.3. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ ГЛАВА 4. ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ПИЕЛОНЕФРИТОМ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Содержание продуктов липопероксидации в тромбоцитах у больных хроническим пиелонефритом
4.2. Активность антиоксидантной системы тромбоцитов у боль ных хроническим пиелонефритом
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТО
ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ. ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПРОЦЕССАМИ ПЕРОКСИДАЦИИ ЛИПИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОГО ПРЕПАРАТА ТРИОВИТ НА СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ И СОСУДИСТОТРОМБОЦИТАРНБЙ ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАК ТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Большинство из них Iте только связывают ионы железа, но и не дают им возможности приникнуть в липцщтую фазу мембран, поскольку образующиеся комплексы, в силу своей полярности, нс проникают в гидрофобную зону. Дня инактивации двухвалентного железа в организме существует целая система ею окисления и связывания. В плазме крови ага система представлена церрулоплазмином фсррооксидазой, который окисляет Ре2 до Ре3 кислородом без образования свободных радикалов, и тронсферрином, который связывает и переносит ионы трехвалентного железа. В клетках ионы железа могут восстанавливаться аскорбиновой кислотой и другими восстановителями, но затем окисляются и депонируются в окисленной форме внутри белкового комплекса ферритина ,6. Церулоплазмин гликопротеид плазмы крови, обладающий супероксидцисмугазной активностью и способностью связывать аскорбат и Бе как потенциальных источников свободных радикалов . Ловушки радикалов. По химической природе это производные фенола К ним относится атокоферол витамин Е, каротин провитамин А, убихинон коэнзим 0, тироксин и синтетические соединения, например ионол бушлированный гидрокситолуол 6, витамин К, глугатион, . В, С, Р биофлавоноиды, альбумины и глобулины крови лрансферин, лакгоферин, гаптоглобин, гемопексин, мелатонин и другие соединения ,,4. В группе витаминовантиоксидантов , наибольшей АОА обладают токоферолы, а среди них атокоферол , 6, 8. Благодаря наличию углеводородной цепи, атокосрол витамин Е легко встраивается в гидрофобный слой мембран, оставляя хромановое ядро вблизи полярной поверхности. Такая стабилизация жирнокислошых остатков позволяет токоферолу вызывать структурную стабилизацию мембран в целом 4,2.