Эффективность бисопролола и лизиноприла в лечении артериальной гипертонии у молодых мужчин с ожирением

• Автор: Есенова, Индира Ирбековна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 12 ил.

1.1 Артериальная гипертония и ожирение вопросы патогенеза
1.2. Вариабельность сердечного ритма и структурно функциональное состояние эндотелия сосудов при артериальной гипертонии в сочетании с ожирением
1.3. Роль артериальной гипертонии и ожирения в развитии эректильной дисфункции и пограничных психических расстройств.
1.4. Лечение артериальной гипертонии в сочетании с ожирением у лиц
молодого возраста
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп.
2.2. Характеристика методов исследования
2.2.1. Определение показателей суточного профиля артериального давления методом суточного мониторировали я.
2.2.2. Методика проведения ортостатической пробы
2.2.3. Оценка функционального состояния вегетативной рефляции сердечной деятельности методом ВСР и сосудистых показателей ОКО при проведении ортостатической пробы
2.2.4. Методы оценки эректильной функции, психоэмоционального состояния и приверженности к лечению молодых мужчин с
артериальной гипертонией и ожирением
2.3. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Анализ показателей суточного мониторирования артериального давления
3.2. Анализ вариабельности ритма сердца на фоне активной ортостати
ческой пробы.
3.3. Анализ сосудистых показателей объемной компрессионной осциллографии на фоне активной ортостатической пробы
3.4. Анализ лабораторных показателей.
3.5. Оценка эректильной функции, психоэмоционального состояния и приверженности к лечению молодых мужчин с АГ и ожирением.
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Приложение
Список литературы


В этом случае артериальная гипертензия выступает как симптом и требует устранения причины повышенной тревоги, беспокойства . Диализ взаимосвязи модифицируемых и немодифицируемых факторов риска позволил сформулировать используемую и сегодня концепцию, согласно которой развитие АГ определяется и генотипом, и условиями внешней среды. Согласно современным представлениям, объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома является первичная инсулинрезистентиость и сопутствующая ей системная гиперинсулинемия , 3. Сочетание наследственной предрасположенности к инсулинрезистентности с внешними факторами переедание, гиподинамия ведет к образованию порочного круга . Для преодоления ИР нарастает компенсаторная гиперинсулинемия, которая вызывает увеличение ожирения, а избыток жировой ткани, в свою очередь, повышает ИР тем самым, замыкая цепь патологических процессов , 9. Однако, это не единственный механизм участия гиперинсулинемии в стабилизации АГ. Инсулин участвует в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. Установлено, что при голодании активность СМС снижается, а при потреблении пищи повышается. Предполагается, что, проходя через гематоэнцефалический барьер, инсулин стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальны ми ядрами гипоталамуса, уменьшает их тормозящее влияние на центры СНС ствола мозга и приводит к увеличению активности центральной СНС. При хронической гиперинсулинемии этот механизм перестает быть регулируемым, что ведет к стойкой активации СНС и стабилизации АГ.