Частота гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе у мужчин больных ишемической болезнью сердца с различными соматотипами

• Автор: Таптыгина, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 171 с. : 33 ил.

1.1 Сердечнососудистые заболевания и углеводный обмен.
1.2 Инсулин и артериальная гипертония
1.3 Инсулин и атеросклероз.
1.4 Избыточная масса тела и ишемическая болезнь сердца.
1.5 Прогноз развития сердечнососудистых осложнений
1.6 Факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний.
1.7 Современные представления о сомаготипе.
1.8 Конституциональные особенности сердечнососудистой патологии
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Материалы исследования
2. 2 Методы исследования.
2.2.1 Общеклинические методы исследования.
2. 2.2 Методы лабораторной диагностики
2.2.3 Антропометрия.
2. 2.4 Соматотипирование.
2. 2.5 Функционаная диагностика.
2. 2.6 Статистические методы
2.2.7 Методы математического моделирования
ГЛАВА 3 ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У МУЖЧИН БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
3.1 Показатели углеводного обмена уровни иммунореактивного инсулина и
гликемии
3.2. Показатели липидного обмена
3.3 Морфофункциональная характеристика системы кровообращения у мужчин больных ИБС при сочетании с АГ и без АГ
ГЛАВА 4 КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МУЖЧИН БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА.
4.1 Антропометрические показатели обследуемых групп
4.2 Соматотипирование групп
4.3 Показатели углеводного обмена в зависимости от соматотипа.
4.4 Показатели липидного обмена в зависимости от соматотипа.6
4.5 Корреляционный анализ зависимости уровней инсулина и гликемии от антропометрических показателей у мужчин больных ишемической болезнью сердца
ГЛАВА 5 ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ У МУЖЧИН.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Результаты экспериментальных исследований подтвердили острое и хронической повышение концентрации инсулина ГИ стимулирует активность симпатической нервной системы и повышает концентрацию катехоламинов в крови, что ведет к формированию АГ 3, 6,9,4,4. Роль почек в развитии инсулининдуцированной АГ подтверждена исследованиями, где двухсторонняя деинервация почек у крыс предотвращала быстрый подъем АД во время инфузии инсулина и эффективно снижала сформировавшуюся гипертонию, индуцированную длительным введением инсулина 5,6. Деинервация почек снижает выраженность гипертонии у собак с ожирением и ГИ. Это подтверждает, что интактная симпатическая почечная иннервация обязательна для развития АГ, связанной с устойчивой ГИ 8,5. У лиц без семейного анамнеза гипертоническая болезнь ГБ непосредственно перед повышением АД удается выявить тенденцию к увеличению уровня инсулина в крови, не резко выраженное МТУ, дислипопротеинемию . Независимо от массы зела у потомков больных ГБ более высокое АД выявлялось, когда у родителей отмечались НТУ и ГИ 9,0. По данным Телковой И. Л. и соавт. АГ г0,, а так же уровнем инсулина и индексом Кетле г0, 1. В проспективных эпидемиологических исследованиях, проведенных в Париже, Хельсинки и Буссельтоне Австралия 0,3, показано, что и базальная, и постпрандиальная гиперинсулинемия у лиц без СД, ассоциируются с высокой заболеваемостью ИБС, и задолго предшествуют развитию клинических проявлений ИБС. Доказательства связи между инсулинемией и ИБС установлены в ряде других исследований 9.