Синдром эндогенной интоксикации при болезни Рейтера и оптимизация фармактерапии

• Автор: Бакулев, Андрей Леонидович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 425 с.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиологии и патогенезе болезни Рейтера. Универсальный синдром эндогенной интоксикации в медицинской практике, стадии и механизмы его развития, возможности клинической диагностики и лабораторной оценки. Клинические и эпидемиологические особенности болезни Рейтера. Основные подходы фармакотерапии болезни Рейтера. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика больных. Методы исследования. ГЛАВА 3. ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ БОЛЕЗНИ РЕЙТЕРА. МЕХАНИЗМЫ ЕГО ФОРМИРОВАНИЯ. Оценка молекул средней массы и обоснование формирования синдрома эндогенной интоксикации при болезни Рейтера. Роль нарушений перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в формировании синдрома эндогенной интоксикации при болезни Рейтера. Показатели перекисного окисления липидов. Показатели антиоксидантной защиты. Показатель пентозофосфатного пути превращения углеводов. Роль нарушений гуморального звена системы иммунитета в формировании синдрома эндогенной интоксикации при болезни Рейтера.


Хламидийный белок теплового шока играет важную роль в иммунопатологии воспалительных заболеваний органов малого газа Прохоренков В. И., Шапран М. В., . Антитела к преимущественно удается обнаружить у
пациентов с рецидивирующим течением хламидийной инфекции в организме. На сегодняшний день не представляется возможным ответить на вопрос, принимают ли антитела к в патогенезе экстагенитальных осложнений непосредственно либо данные иммуноглобулины лишь являются биологическим маркером персистирующей хламидийной инфекции. Предполагается, что существуют определенные генетические факторы, определяющие ашительный ответ на . Иммунный ответ на эпитоп С. О персистирующем характере хламидийной инфекции свидетельствует также тот факт, что другие гены, участвующие в процессе клеточного деления, вообще не функционируют. Хламидийный реактивный артрит также сопровождается повышением концентрации уишерферона и интерлейкина непосредственно в синовиальной ткани. Представляется, что детерминированный генетически клеточный иммунный отет играет определенную роль в развитии персистирующей формы инфекции суставов и, возможно, других тканей и органов , . Имеющиеся данные потоляют говорить о формировании при болезни Рейтера иммунопатологических процессов, инициируемых паюгеннымп микроорганизмами. Склонные к персистенции возбудители обладают способностью вызывать длительное антигенное раздражение, являющееся пусковым механизмом развития аутоиммунных сдвигов в орышизме. Нарушения иммунного гомеостаза реализуются в реакциях гиперчувств стельности немедленного и замедленного типов.