Состояние биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции при различных морфологических формах узлового эутиреоиодного зоба

• Автор: Зязикова, Тамара Хабилуллаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 150 с. : 10 ил.

ГЛАВА 1. Морфологическая структура и актуальность диагностики узлового эутиреоидного зоба. ГЛАВА 2. Методы исследования щитовидной железы. ГЛАВА 3. Анализ частотных параметров ЭКГ. Анализ амплитудных параметров ЭКГ. Анализ корреляционных взаимосвязей частотно амплитудных параметров ЭКГ и некоторых клинических характеристик у больных узловым эутиреоидным зобом. Состояние кожной микроциркуляции по данным ЛДФ граммы у больных узловым эутиреоидным зобом с синдромом вегетативной дисфункции. Анализ корреляционных взаимосвязей показателей ЛДФ граммы и некоторых клинических характеристик у больных узловым эутиреоидным зобом. ГЛАВА 4. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Несмотря на всю очевидность средовых факторов, ряд закономерностей позволяет предположить, что в патогенезе УЭЗ определенное значение могут иметь и генетические факторы. Действительно, обращает на себя внимание тот факт, что в одном и том же регионе с одинаковыми условиями внешней среды, зоб определяется не у всего населения. Вопрос о генетической предрасположенности к зобу изучается довольно давно 3, 6, 3, 7.


Известно, что кроме ТТГ, существуют другие факторы роста, в разной степени ответственные за усиление клеточной пролиферации, активность, которых возрастает при снижении концентрации йода в ткани ЩЖ , 2, 6, 6. Так, увеличение чувствительности тиреоидных клеток к ТТГ на фоне дефицита йода детерминировано возрастанием содержания двух основных внутриклеточных посредников ТТГ цАМФ и кальция. В этих условиях тиреоидные клетки имеют повышенную по сравнению с нормой чувствительность к стимулирующему действию ТТГ. Также к зобогенному эффекту приводят интратиреоидный дефицит йода, снижение продукции трансформирующего фактора . Частое обнаружение как диффузного, так и многоузлового эутиреоидного зоба у больных с акромегалией дает возможность предположить роль соматотропного гормона СТГ в генезе зоба 3, 4. Помимо пролиферации тироцитов, процесс зобной трансформации сопровождается активацией ангиогенеза. Еще в начале го столетия было известно, что структура сосудов подвержена влиянию факторов роста. Однако большинство из них были открыты лишь в конце прошлого века, что позволило некоторым образом изменить взгляды на процессы неоангиогенеза, ремоделирования сосудов и наметить новые пути лечения некоторых заболеваний 3, 4, , , 4, 8, 1,2. Важнейшими из них являются сосудистый эндотелиальный фактор роста V, ангиопоэтины, эфрины и некоторые другие. Известно, что V активирует иеоваскулогенез, а именно миграцию, пролиферацию клеток эндотелия, синтез оксида азота, проницаемость стенок капилляров, угнетает аноптоз активность V возрастает в условиях гипоксии.