Хронический гломерулонефрит в сочетании с хроническим описторхозом (клинико-функциональные, психовегетативные, иммунологические и патоморфологические аспекты)

• Автор: Калюжина, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 273 с. : 14 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ИММУННЫЕ И НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ И ВОЗМОЖНОСТЬ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСОВ. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕ ТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика обследованных больных. Исследование функционального состояния почек. Инструментальные методы исследования. Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы. Исследование гсмореологических свойств крови. ГЛАВА 3. Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита на фоне хронического описторхоза. ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ КАРДИОХРОНОТРОГНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЕ СООТНОШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ. Психоэмоциональные расстройства и качество жизни у больных хроническим гломерулонефритом. Состояние вегетативной нервной системы у больных хроническим гломерулонефритом. Психовегетативные нарушения у больных хроническим описторхозом. Характер психовегетативных нарушений и качество жизни у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим оиисторхозом.


НС, наряду со снижением количества Склеток описано угнетение их пролиферативной активности 1. В исследованиях 2 доказано, что на ранних стадиях заболевания, независимо от морфологической формы ХГН, имеется дефицит продукции ранних недифференцированных лимфоидных предшественников с маркерным ферментом ТдТ терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза на уровне костномозгового кроветворения и в периферической крови. ТдТферменту свойственны трофическая функция с участием в матричном синтезе ДНК лимфоидных клеток и морфогенетическая с участием в физиологической и регенераторной репарации ткани. Вероятно, у ряда больных ХГН имеется генетический дефект лимфоидного ростка костномозгового кроветворения 2, что способствует нарушению физиологической регенерации почечной ткани и, в свою очередь, выходу в периферическое русло разрушенного антигенного белкового материала, способного формировать иммунные комплексы и стимулировать продукцию антител. Инфильтрация клубочка мононуклеарами является фундаментальным механизмом повреждения почек и присутствует при всех формах ХГН 9, 0, 7. Повышенное содержание Тклеток выявлено и при непролиферативных формах ХГН ФСГС и МинГН 9, 2, 3. В инфильтратах обнаружены классы 4 и 8 с преобладанием 4 6. Наличие в гломерулярном лимфоидном инфильтрате клеток, имеющих морфогенетическую активность ТдТ 4 и , соответствует тяжести повреждения почек и скорости прогрессирования нефрита 2, 1 . При всех формах ХГН, за исключением МинГН, отмечается значительное увеличение мононуклеарных клеток в интерстиции 2 с преобладанием 4 6.