Коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента оксидативного стресса и воспаления при хроническом легочном сердце

• Автор: Ларичева, Кристина Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с.

1.1. Механизмы формирования и прогрессирования ХЛС
1.2. Роль воспаления в патогенезе ХЛС
1.3. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс при ХЛС.
1.4. Роль симиатоадреналовой и ренинангиогензинальдостероновой
систем в патогенезе ХЛС .
1.5. Терапия хронического легочного сердца.
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Дизайн и методы исследования
2.2.1. Исследование функции внешнего дыхания.
2.2.2. Исследование газового состава крови.
2.3.3. Исследование центральной гемодинамики.
2.2.4. Исследование микроциркуляторного русла
2.2.5. Определение концентрации СРВ в сыворотке крови
2.2.6. Определение экспрессии растворимой сосудистоклеточной
адгезивной молекулы типа 1 бУСАМ1 в сыворотке крови.
2.2.7. Определение ацилгидроперекисей липидов в сыворотке крови
2.2.8. Исследование антиоксидантных ферментов
2.2.8.1 Определение активности эритроцитарной супероксиддисмутазы
2.2.8.2. Определение активности эритроцитарной глутатионпероксидазы
2.3. Критерии клинической эффективности терапии
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III Состояние функции внешнего дыхания, газового состава крови, центральной гемодинамики, микроциркуляции, процессов воспаления, окендантной и антиоксидантной систем организма на различных этапах формирования ХЛС
3.1. ФВД и газовый состав крови у больных ХЛС
3.2. Центральная гемодинамика
3.3. Микроциркуляция.
3.4. Показатели процесса воспаления у больных ХЛС
3.5. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем у больных ХЛС
3.6. Корреляционные связи у больных ХЛС
ГЛАВА IV. Клиническая эффективность лечения
4.1. Клиническая эффективность ИАПФ у больных компенсированным ХЛС
4.2. Клиническая эффективность лечения больных декомпенсированным ХЛС
ГЛАВА V. Динамика показателей ФВД, газового состава крови, центральной гемодинамики, микроциркуляции, процессов воспаления, оксидантной и антиоксидантной систем организма у больных ХЛС в процессе лечения.
5.1. Динамика показателей ФВД и газов крови
5.2. Динамика показателей центральной гемодинамики на фоне лечения.
5.3. Динамика показателей микроциркуляции на фоне лечения
5.4. Динамика маркеров системного воспаления в процессе лечения
5.5. Динамика маркеров оксидативного стресса и антиоксидатной защиты на фоне лечения
5.6. Динамика корреляционных зависимостей в процессе лечения.
Клинический пример 1.
Клинический пример 2.
ГЛАВА VI. Обсуждение полученных результатов.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Далее наблюдается отложение коллагена и эмфизематозная деструкция капиллярного ложа. Все эти изменения приводят к легочной гипертонии, дисфункции правого желудочка, формированию хронического легочного сердца, а в дальнейшем к развитию сердечной недостаточности 2,3,,. Пусковым механизмом развития легочной гипертонии является альвеолярная гипоксия. В результате чего происходит выделение биологически активных веществ, вазоактивных медиаторов, которые вызывают спазм легочных аргериол и способствуют росту давления в легочной артерии 5,,,7,2. Известно, что гипоксия является одной из самых главных причин активизации процессов свободнорадикального и перекисного окисления липидов и, следовательно, развития оксидативного стресса. При гипоксических нарушениях в ткани происходит перестройка на различных участках дыхательной цепи митохондрий в виде увеличения степени восстановления переносчиков электронов, что ведет к повышению образования активных форм кислорода . Одновременно уменьшается количество практически всех водо и жирорастворимых антиоксидантов, что отражает снижение общей антиоксидантной емкости организма . Этот факт является чрезвычайно важным, так как ткань легких является одним из основных продуцентов антиоксидантных ферментов каталазы и глутатион перокси дазы. Таким образом, гипоксии принадлежит одна из ведущих ролей в формировании ХОБЛ и ХЛС, которая запускает ряд патологических процессов, таких как воспаление, эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс, активация САС, нарушения гемостаза и реологических свойств крови.