Клиническая эффективность мелатонина и его воздействие на свободнорадикальный гомеостаз при токсическом поражении печени

Клиническая эффективность мелатонина и его воздействие на свободнорадикальный гомеостаз при токсическом поражении печени

Автор: Попов, Сергей Сергеевич

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Воронеж

Количество страниц: 199 с. 34 ил.

Артикул: 4053827

Автор: Попов, Сергей Сергеевич

Стоимость: 250 руб.

Клиническая эффективность мелатонина и его воздействие на свободнорадикальный гомеостаз при токсическом поражении печени  Клиническая эффективность мелатонина и его воздействие на свободнорадикальный гомеостаз при токсическом поражении печени 

ГЛАВА 1. Морфологические и биохимические нарушения при токсическом гепатите
1 Л. Окислительный стресс и антиоксидантная система при токсическом поражении печени 1Л. Роль мелатонина в функционировании эндокринной системы 1. ГЛАВА 2. Характеристика препарата эпифамина . Получение сыворотки крови и гомогенатов печени и сердца крыс . I , . На долю токсического поражения печени в результате применения фармацевтических препаратов приходится до всех случаев острого повреждения печени 5, , , , 8. Печень является мишенью для проявления токсичности ряда лекарственных препаратов, поскольку именно в этом органе происходит метаболизм ксенобиотиков. Ксенобиотики могут трансформироваться с образованием свободных радикалов энзиматическим и неэнзиматическим путем. Если окислительновоссгановительный цикл превращения ксенобиотика будет продолжаться в течение достаточно длительного времени, механизмы клеточной зашиты могут истощиться и произойдет повреждение клетки . Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.


При токсических гепатитах значительно чаще, чем при остром вирусном гепатите, наблюдается отечноасцитический синдром, который относится к прогностически неблагоприятным признакам
1. При острых токсических гепатитах характерно проявление геморрагий, лейкоцитарной инфильтрации, жировой дистрофии и некроза печени. Ультраструктурные изменения гепатоцитов заключаются в развитии набухания и вакуолизации внутриклеточных органелл митохондрий, эндоплазматического ретикулома, с нарушением ферментативных процессов . Большое количество веществдетергентов, разобщителей окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, способны индуцировать разрыв двухцепочечной молекулы ДНК в гепатоцитах и тем самым вести к клеточной смерти 9. Ксенобиотики могут оказывать прямое и опосредованное действие на цитоскслет гепатоцитов. Наиболее ранний признак цитотоксичности ксенобиотика это утрата внутриклеточного ионного гомеостаза. Повреждение клетки сопряжено с повышением концентрации ионов натрия и кальция и уменьшением концентрации ионов калия в цитозоле. Это сопровождается нарушениями структуры с образованием разрывов мембраны и может непосредственно вести к гибели клетки. Повреждения плазматической мембраны являются этапом некротического механизма клеточной смерти 8. Повреждения механизмов окислительного фосфорилирования в митохондриальной мембране ведут к уменьшению уровня АТФ, а затем к гибели клеток. Истощение резервов АТФ является причиной клеточной смерти при аноксиигипоксии, окислительном стрессе и действии токсических ксенобиотиков .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.331, запросов: 198