Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Кондратьева, Наталья Александровна
14.00.05
Кандидатская
2004
Омск
140 с. : 10 ил.
Стоимость:
499 руб.
ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Патогенетические факторы формирования макроангиопатий при сахарном диабете 1 типа и их коррекция обзор литературы. Принципы медикаментозной коррекции нарушений сосудистой стенки при сахарном диабете 1 типа. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. Методы исследования. Дизайн исследования. ГЛАВА 3. Клиникопатофизиологический анализ механизмов нарушения сосудистой стенки и системы гемостаза в ранней стадии периферической диабетической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Клиникофункциональные проявления периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Метаболические нарушения при декомпенсации сахарного диабета 1 типа в раншою стадию периферической ангиопатии. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Г макс максимальная гликемия в течение суток
формирования инертных в химических реакциях веществ конечных продуктов гликозилирования КГГГ , 2, 6, 2. Первым этапом гликозилирования является образование альмидина гликозиламин .
Снижение активности супероксиддисмутазы 4, 6 сопровождается избыточным образованием супероксидных анионрадикалов, которые в норме дисмутируются данным ферментом в перекись водорода. КПГ могут химически связываться с окисью азота и тем самым нарушать его вазодилатирующую функцию 1. КПГ реагируют с эндотелиоцитами, вызывая повышение проницаемости эндотелиальных барьеров для иизкомолекулярных веществ и нарушая выработку прокоагулянтных факторов 2, 5, 4, 6, 1, 7, результатом чего становятся множественные тромботические окклюзии микрососудов, в том числе v v, а нередко и сосудов боле крупного калибра 3, 2, 0, 5, 0, 4, 6, 0, 4. Существенно, что КПГ образуются достаточно быстро в течение нескольких месяцев, а в последующем даже самая строгая компенсация гликемии не устраняет присутствия метаболитов необратимого гликозилирования, что обусловливает прогрессирование диабетических ангиопатий , 0, 1,2,0,5,0,4,6. Сорбитоловый путь обмена глюкозы через активацию сорбитоядегидрогеназы и альдегидредуктазы, которые вырабатываются эндотелиоцитами 1, , способствует накоплению сорбитола в клетке с одновременным уменьшением содержания миоинозитола. Это ведет к окислительному стрессу, нарушению функционирования других путей метаболизма, мембранных ионных каналов , вследствие чего развивается внутриклеточный и тканевой отек, а также микрососудистые осложнения 8, 9, 6. Данный механизм признается особо значимым в инсулиннезависимых органах и тканях, особенно в развитии ретинопатии, полинейропатии и дисфункции эндотелия 9, 1, 6, 4, 6, 1.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Сердечно-сосудистая патология у коренного и пришлого населения Ханты-Мансийского автономного округа - Югры: стратификация риска, ранняя диагностика | Онуфрийчук, Юлия Олеговна | 2008 |
Клинико-диагностические аспекты патологии опорно-двигательного аппарата у мужчин с малыми аномалиями сердца | Санеева, Галина Александровна | 2008 |
Воздействие эндоскопических методов снижения массы тела на дисфункцию тромбоцитов у больных с метаболическим синдромом | Борщев, Сергей Владимирович | 2008 |