Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции)

Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции)

Автор: Кондратьева, Наталья Александровна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Омск

Количество страниц: 140 с. 10 ил.

Артикул: 4066776

Автор: Кондратьева, Наталья Александровна

Стоимость: 250 руб.

Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции)  Клинико-патофизиологический анализ ведущих патогенетических факторов развития периферических ангиопатий при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа (вопросы патогенеза, диагностики и коррекции) 

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Патогенетические факторы формирования макроангиопатий при сахарном диабете 1 типа и их коррекция обзор литературы. Принципы медикаментозной коррекции нарушений сосудистой стенки при сахарном диабете 1 типа. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. Методы исследования. Дизайн исследования. ГЛАВА 3. Клиникопатофизиологический анализ механизмов нарушения сосудистой стенки и системы гемостаза в ранней стадии периферической диабетической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Клиникофункциональные проявления периферической ангиопатии при декомпенсации сахарного диабета 1 типа. Метаболические нарушения при декомпенсации сахарного диабета 1 типа в раншою стадию периферической ангиопатии. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. Г макс максимальная гликемия в течение суток
формирования инертных в химических реакциях веществ конечных продуктов гликозилирования КГГГ , 2, 6, 2. Первым этапом гликозилирования является образование альмидина гликозиламин .


Снижение активности супероксиддисмутазы 4, 6 сопровождается избыточным образованием супероксидных анионрадикалов, которые в норме дисмутируются данным ферментом в перекись водорода. КПГ могут химически связываться с окисью азота и тем самым нарушать его вазодилатирующую функцию 1. КПГ реагируют с эндотелиоцитами, вызывая повышение проницаемости эндотелиальных барьеров для иизкомолекулярных веществ и нарушая выработку прокоагулянтных факторов 2, 5, 4, 6, 1, 7, результатом чего становятся множественные тромботические окклюзии микрососудов, в том числе v v, а нередко и сосудов боле крупного калибра 3, 2, 0, 5, 0, 4, 6, 0, 4. Существенно, что КПГ образуются достаточно быстро в течение нескольких месяцев, а в последующем даже самая строгая компенсация гликемии не устраняет присутствия метаболитов необратимого гликозилирования, что обусловливает прогрессирование диабетических ангиопатий , 0, 1,2,0,5,0,4,6. Сорбитоловый путь обмена глюкозы через активацию сорбитоядегидрогеназы и альдегидредуктазы, которые вырабатываются эндотелиоцитами 1, , способствует накоплению сорбитола в клетке с одновременным уменьшением содержания миоинозитола. Это ведет к окислительному стрессу, нарушению функционирования других путей метаболизма, мембранных ионных каналов , вследствие чего развивается внутриклеточный и тканевой отек, а также микрососудистые осложнения 8, 9, 6. Данный механизм признается особо значимым в инсулиннезависимых органах и тканях, особенно в развитии ретинопатии, полинейропатии и дисфункции эндотелия 9, 1, 6, 4, 6, 1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.212, запросов: 198