Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции и жесткости артерий у больных подагрой в сочетании с артериальной гипертензией

• Автор: Магдеева, Надежда Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 140 с.

1. 1Л Современное представление об этиологии и патогенезе подагры
1.2 Особенности эндотелиальной дисфункции при подагре
1.3 Особенности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипер
тензии.
1.4 Кардиоваскулярная патология при подагре и гиперурикемии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования.
2.2.1. Общеклинические исследования
2.2.2. Оценка ангитромбогенной активности сосудистой стенки, наличия повреждения эндотелия, показателей системного восаления
2.2.3, Применение неинвазивной артериографии.
2.2.4 Суточное мониторирование АД
ГЛАВА 3. ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДЕЕИЯ ЭНДОТЕЛИЯ,
ОСОБЕННОСТИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЯ ЖЕСТКОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ
4.1. Оценка степени повреждения сосудистой стенки
4.2. Антитромбогенная активность эндотелия сосудистой стенки.
4.3. Параметры неинвазивной артериографии у больных подагрой.
ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И БОЛЬНЫХ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
4.1. Выраженность повреждения сосудистой стенки.
4.2. Антитромбогснная активность эндотелия сосудистой стенки у больных подагрой и эссенциальной АГ
4.3. Изменение жесткости сосудистой стенки.
ГЛАВА 5. РИСК КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ПОДАГРЕ
5.1 Традиционные факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных подагрой.
5.2 Показатели системного воспаления при подагре
5.3 Особенности артериальной гипертензии при подагре, характеристика суточного профиля АД
ГЛАВА 6. ИЗМЕНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И ВЫРАЖЕННОСТИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ НА ФОНЕ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ
6.1 Динамика клинических показателей у больных подагрой под влиянием проводимой терапии
6.2 Изменение активности фактора Виллебранда как маркера повреждения сосудистой стенки
6.3 Изменение антитромбогенной активности эндотелия
6.4 Изменения жесткости сосудистой стенки
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью 9. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечнососудистой заболеваемости. Развитию гиперурикемии и подагры способствуют различные факторы, приводящие либо к гиперпродукции мочевой кислоты, либо к снижению ее экскреции. Часто наблюдается сочетание указанных состояний 3 8. Считается, что не более больных подагрой являются истинными гиперпродуцентами мочевой кислоты. Это пациенты с различными ферментными нарушениями, неопластическими заболеваниями, больные, принимающие цитостатики. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гииоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы ГГФТ. ГГФТ контролируется генами, локализованными в Ххромосоме. Это частично объясняет тот факт, что подагрой заболевают преимущественно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому ЛешаНайхсна, характеризующемуся ранним и чрезвычайно тяжелым течением подафы. Среди других вариантов ювенильной первичной подафы формы, вызванные мутацией канальцевого белка ТаммаХорсфолла, нуклеарного печеночного фактора i синдром сочетание подафы с кистозной дисплазией почек и сахарным диабетом 2го типа . Также к гиперурикемии приводит усиленное внтуриклсточное разрушение аденозинтрифосфата, свойственное гликогенозу, врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму .