Клинико-диагностическое значение некоторых показателей воспаления при алкогольной болезни печени

• Автор: Малыхина, Лилия Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ставрополь
• Количество страниц: 154 с. : 28 ил.

1.1. Этанол, его токсические эффекты и пути метаболизма
1.2. Механизмы повреждения печени при этаноловой интоксикации
1.3 Фосфолипиды как морфологический субстрат повреждающего действия этанола.
1.4. Цитокиновые реакции и роль отдельных цитокииов в развитии АБП.
1.4.1. Роль ФНОа в патогенезе АБГ1
1.4.2. ИЛ6, его биологические функции и роль в иммунном ответе
при АБП
1.3.3. Значение ИЛ8 в развитии АБП, его биологические функции
1.5. Процессы перекисного окисления липидов и их роль в повреждении мембран при АБП.
1 .б.Классификация алкогольной болезни печени
1.7.Влияние отдельных видов терапии на патогенез повреждения при
алкогольной болезни печени
Глава 2. Клиническая характеристика больных.
Глава 3. Методы исследования.
3.1. Определение показателей цитокинов периферической крови
3.2 Определение показателей фосфолипидов и малонового
диальдегида периферической крови.
З.З Морфологическое исследование печени

3.4. Статистическая обработка материала
Глава 4. Показатели активности воспалительного процесса пр алкогольной болезни печени собственные данные
4.1. Провосналителъные цитокины у больных с АБП
4.2. Показатели фосфолипидов при АБП.
4.2.1. Взаимосвязь между уровнями сывороточных фосфолипидов и провоспалительными цитокинами
4.3. Содержание малонового диальдегида в крови при АБП.
4.3.1. Взаимосвязь между показателями активности ПОЛ и другими показателями воспаления
4.3.2. Взаимосвязь между уровнем ПОЛ и показателями фосфолипидов периферической крови.
4.4. Динамика показателей воспаления, ПОЛ и фосфолипидов на фоне
лечения больных АБП
4.4.1. Динамика показателей воспаления, ПОЛ и фосфолипидов при различных видах терапии у больных с АБП.
4.5. Использование показателей содержания в крови провосполительных цитокинов, МДА и сывороточных фосфолипидов
в качестве прогностического критерия при
ОАГ.
Обсуждение
Выводы. Г
Практические рекомендации.
Список литературы


Интересен тот факт, что развитие АБП не зависит от вида употребляемых алкогольных напитков, а зависит от дозы чистого этанола, содержащегося в них и частоты их употребления. Продолжительное ежедневное употребление алкоголя более опасно, чем периодический прием. Риск развития АБП снижается, если, покрайней мере, 2 раза в неделю воздерживаться от употребления алкоголя . Демонстрацией этому служит тот факт, что жировой гепатоз подвергается обратному развитию при воздержании от употребления алкоголя 0. Механизмы повреждения печени при этаноловой интоксикации. Достоверно известным фактом является, что метаболиты этанола играют значимую роль в развитии АБП. Несомненно их прямое повреждающие действие на гепатоциты. Одним из наиболее агрессивных
метаболитов этанола считают ацетальдегид. Именно он несет ответственность за большую часть токсических эффектов этанола , . Дело в том, что при начальных стадиях АБП, происходит быстрое поглощение продуктов метаболизма этанола клетками ретикулярной системы. Они практически полностью утилизируют ацетальдегид, тем самым предотвращая его длительную экспозицию и, следовательно, его пагубные для гепатоцитов эффекты. Однако, именно на этом этапе обнаруживаются нарушения липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД и увеличение соотношения НАДННАД. Дегидроацетопфосфат НАДН Глицеро3 фосфат
Последствие повышенного синтеза глицеро3фосфата усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени.