Клинико-диагностическое значение дефицита цинка у больных циррозами печени с печеночной энцефалопатией

Клинико-диагностическое значение дефицита цинка у больных циррозами печени с печеночной энцефалопатией

Автор: Шапошникова, Наталья Александровна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 101 с. 23 ил.

Артикул: 4054333

Автор: Шапошникова, Наталья Александровна

Стоимость: 250 руб.

Клинико-диагностическое значение дефицита цинка у больных циррозами печени с печеночной энцефалопатией  Клинико-диагностическое значение дефицита цинка у больных циррозами печени с печеночной энцефалопатией 

1.1 Печеночная энцефалопатия. Классификация. Клиника
1.2 Физиологическое значение цинка и его роль в возникновении печеночной энцефалопатии.
1.3 Лечение печеночной энцефалопатии Глава
Материалы и методы
Глава
Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Уровень цинка у больных с циррозами печени, осложненными печеночной энцефалопатией
3.2. Влияние стандартной терапии цирроза печени на изменение уровня цинка и проявление печеночной энцефалопатии
3.3. Клиническое значение коррекции гипоцинкемии
у больных с печеночной энцефалопатией.
Глава
Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Согласно этой теории, вследствие хронического заболевания печени ХЗП, сопровождающегося ПН и портосистемным шунтированием, образуются эндогенные нейротоксины, развивается аминокислотный дисбаланс, что приводит через ряд опосредованных механизмов к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Повреждение астроглии характеризуется повышением проницаемости гематоэн цефалического барьера ГЭБ, изменением функционирования ключевых белковастроцитов, изменением активности ионных каналов и нейротрансмиссии, нарушением церебрального энергетического обменах 9. Ведущее место среди эндогенных нейротоксинов принадлежит аммиаку 1 4. Источниками азота являются пищевой белок и азотистые соединения. Через ряд биохимических реакций белок распадается до аминокислот. Аммиак синтезируется в желудочнокишечном тракте в результате микробного распада. При дезаминировании глутамина основные реакции дезаминирования происходят в печени и других аминокислот образуется около всего аммиака 1. Кроме того, как показали исследования, другими источниками аммиака служат почки и микрофлора желудочнокишечного тракта ЖКТ, разлагающая белок и мочевину . Незначительное количество аммиака может образовываться при распаде глутамина в тонкой кишке и мышцах при физической нагрузке. В тканях и жидкостях аммиак находится в виде иона аммония ЫН, в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака МТ3. Содержание аммиакав организме человека невелико. Его концентрация в крови составляет мкмольл. В состоянии покоя, в венозной крови она несколько ниже, чем в артериальной, за счет связывания аммиака в мышцах. У больных циррозом эта разница становится более существенной.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.358, запросов: 198