Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Орлова, Елена Евгеньевна
14.00.05
Кандидатская
2006
Саратов
137 с.
Стоимость:
499 руб.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Роль различных факторов и эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных с хронической обструктивной болезнью легких и системной склеродермией. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных хронической обструктивной болезнью легких. Клиническая характеристика больных системной склеродермией. Исследование вазорегулирующей функции эндотелия. Исследование количества циркулирующих в крови эндотелиоцитов. ГЛАВА 3. Легочная гипертензия и состояние антитромбогенной и вазоре1улирующей функции сосудистой стенки у больных с хронической обструктивной болезнью легких
3. Показатели легочной гипертензии и ремоделирования миокарда у больных с хронической оебтруктивной болезнью легких. Оценка выраженности повреждения эндотелия у больных с хронической обструктивной болезнью легких с различной тяжестью течения заболевания и степенью легочной гипертензии. Состояние вазорегулирующей функции сосудистой стенки у больных с хронической обструктивной болезнью легких с различной тяжестью заболевания и степенью легочной гипертензии.
В клинической практике различают острую легочную гипертензию, развивающуюся в течение нескольких часов, и хроническую, формирование которой происходит за несколько недель, месяцев и лет. По данным разных авторов, в случаев аутопсии обнаруживаются признаки тромбоэмболического синдрома различных сроков давности 2, 2. В настоящее время показано, что рецидивирующие эпизоды тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии способны привести к значимому повышению уровня систолического давления в легочной артерии. Однако к стойкому повышению легочного артериального давления с формированием легочной гипертензии приводят не столько собственно эмболии, сколько тромбоз i i и последующие многочисленные реакции местного кровотока и сосудистого эндотелия, которые подчас клинически неотличимы от венозных эпизодов тромбоэмболического синдрома. Как в случае тромбоэмболического синдрома, так и тромбоза i i местные реакции легочного кровотока включают в себя вторичную гипоксию вследствие окклюзии сосуда дистальнее места тромбоза или эмболии, повышеннную выработку эндогенных провоспалительных цитокинов и вазоконстрикторов, включая эндотелии1, тромбоксан А2, протеин С, а также такие важные патогенетические механизмы развития вторичной легочной гипертензии, как нарушение активности альвеолярнокапиллярной мембраны и редукцию микроциркуляторного русла 2. Легочная артериальная гипертензия включает первичную легочную гипертензию, легочную гипертензию при хронической обструктивной болезни легких и легочную гипертензию, ассоциированную с такими состояниями, как системные заболевания соединительной ткани, врожденные легочносердечные шунты, портальная гипертензия и ВИЧинфекция.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клинико-иммунологическая характеристика подростков с соматоформной вегетативной дисфункцией | Карповская, Екатерина Борисовна | 2006 |
Цитокины и их значение в патогенезе железодефицитной анемии, оптимизация диагностики и лечения | Сафуанова, Гузяль Шагбановна | 2004 |
Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом | Вискунова, Анастасия Андреевна | 2010 |