Идиопатический фиброзирующий альвеолит (клинико-морфологическая характеристика, механизмы прогрессирования, прогноз)

• Автор: Попова, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 224 с. : 22 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Характеристика больных. Методы лучевой диагностики
2. Специальные методы обследования. ГЛАВА 3. Нарушения эндотелиальнотромбоцитарных
функции эпителия, альвеолярных макрофагов, что приводит к морфологическим изменениям по типу фосфолипидоза ,, 8, 9, 7,7,8. Возникает вопрос, почему распространенность изменений в легких, тяжесть течения заболевания во многих случаях не зависят от длительности воздействия и экспозиционной нагрузки токсического фактора. Предполагают, что течение ответной реакции в дыхательных путях на токсические воздействия формируется под влиянием коморбидных условий и наследственной предрасположенности 5,7. Так, Веск1аке и соавт. Физическая нагрузка, увеличение минутного объема вентиляции и ротовое дыхание также повышают дозу поллютантов, проникающих в дыхательные пути , 6, 7. Среди различных вариантов вредных воздействий курение табака считается одним из главных претендентов на роль начального стимула в развитии различных форм ИФА и, в особенности, облитерирующего бронхиолита 1, , , , 5,8, 2, 2, 9, 5, 8, 3, 3.


Дериваты табачного дыма нитрозамин, метилгуаниннитрозамин активируют систему цитохрома, что приводит нарушению процессов репликации ДНК, увеличению числа мутаций в эпителиальных клетках. Также в эксперименте
показано, что табачный дым создает специфическую мутацию гена р 2. У курильщиков увеличивается содержание семейства онкогенов, отвечающих за точковые мутации в ДНК эпителиальных клеток 2,3, 6, 3,4, 1,2,3. Под влиянием табачного дыма повышаются содержание оксидантов в дыхательных путях и активность эластаз. Свободные радикалы взаимодействуют с 8, входящим в структуру молекулы а1 антитрипсина, переводя ее в форму сульфоксида 3,, , ,,4. В результате теряется способность а1 антитрипсина ингибировать нейтрофильную эластазу , 8,3. Сравнительные исследования i viv и i vi свидетельствуют о значимом повышении содержания окисленного а1 антитрипсина в бронхоальвеолярной жидкости курильщиков по сравнению с некурящими 3, 4,3, 6. Под действием табачного дыма увеличивается продукция хемотаксических факторов альвеолярными макрофагами, что стимулирует приток нейтрофилов в нижние отделы респираторного тракта и тем самым еще больше нарушает баланс эластазантиэластаз 1,2, 0,2. Признаки ИФА обнаруживаются и при других заболеваниях легких обусловленных курением. При изучении материала ткани легкого, полученной в результате хирургического лечения тяжелой эмфиземы, у больных были обнаружены признаки того или иного варианта ИФА. ИФА в 1,,9 раза ,2,9,2. Таким образом, у курильщиков, включая и пассивных, увеличивается восприимчивость дыхательных путей к воздействию токсических агентов 9,9,4.