Зависимость клинических проявлений метаболического синдрома в зависимости от уровня С-пептида

• Автор: Терехова, Елена Нафизовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 123 с. : 11 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. Современные представления о метаболическом синдроме обзор
литературы.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
ГЛАВА 3. Распространенность признаков метаболического синдрома и клиническая характеристика жалоб у обследованных больных в зависимости от
уровня Слептида.
ГЛАВА 4. Состояние углеводного, липидного обменов, абдоминального ожирения у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным Спептидом
4.1. Характеристика инсулинемии, Спептидемии у больных метаболическим синдромом и в группе сравнения.
4.2. Состояние углеводного обмена у больных метаболическим синдромом в зависимости от уровня Спептида
4.3. Характеристика липидного обмена у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повЕлшенным Спептидом
4.4. Характеристика абдоминального ожирения у больных метаболическим
синдромом в зависимости от уровня Спептида
ГЛАВА 5. Состояние гемостаза, функции почек и печени у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным Спентидом.
5.1. Характеристика гемостаза у больных метаболическим синдромом в зависимости от Спептидемии
5.2. Состояние функции почек и печени у больных метаболическим синдромом
в зависимости от уровня Спептида
ГЛАВА 6. Влияние уровня Спептида на сердечнососудистую систему у больных метаболическим синдромом.
6.1. Характеристика артериальной гипертонии и оценка эффективности гипотензивной терапии у больных метаболическим синдромом в зависимости от Спептидемии.
6.2. Поражение сердечнососудистой системы и особенности ремоделирования миокарда у больных метаболическим синдромом в группах с нормальным и повышенным Спептидом.
6.3. Анализ влияния инсулина на признаки метаболического синдрома и сердечнососудистую систему в группе больных с гиперС
пептидемией.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Возможно, для определенной части больных характерно либо изолированное повышение атерогенных липидов ТГ, ЛППП, ОХС, либо снижение антиатерогенной фракции ЛПВП. Остается дискутабельным вопрос целесообразности выделения больших и малых признаков МС. Известно, что каждый из компонентов является независимым фактором риска сердечно сосудистых заболеваний. Не решен вопрос, что является первичным при МС ожирение или ИР. По мнению ряда авторов, ИР является центральным звеном МС и самостоятельным фактором риска сердечнососудистых заболеваний , 0, 0, 9, 4, 2. По мнению других, абдоминальное ожирение является триггером МС , . Среди пациентов, страдающих МС, риск развития ИБС иили инсульта в 3 раза выше, чем в популяции. Доказано, что при МС заметно возрастает заболеваемость и смертность от сердечно сосудистых заболеваний против 2,2 , 4, 2, 1, 3, 3, 9, 1. Несмотря на кажущуюся обширность исследованного материала, анализ литературы позволяет высказать мнение о недостаточной изученности ряда вопросов, касающихся прямого воздействия на миокард ожирения, и большой частоте противоречивых данных . Консенсус по ИР Американской Диабетологической Ассоциации определяет ИР как состояние, когда нарушен биологический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин. Биологическая реакция может теоретически отражать метаболические процессы изменения углеводного, липидного или белкового обмена, а также митогенные процессы нарушения роста, дифференцировки, синтеза ДНК, регуляции транскрипции генов . ИР проявляется недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови.