Диастологическая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией

Диастологическая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией

Автор: Яркова, Наталья Александровна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Нижний Новгород

Количество страниц: 154 с. 9 ил.

Артикул: 4308727

Автор: Яркова, Наталья Александровна

Стоимость: 250 руб.

Диастологическая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией  Диастологическая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией 

ОГЛАВЛЕНИЕ
I Введение. Глава 1. Обзор литературы. Распространенность сахарного диабета 2 типа у больных эссенциальной артериальной гипертензией. Распространенность хронической сердечной недостаточности у больных эссенциальной артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа. Диастолическая функция правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие при хронической сердечной недостаточности . Особенности клинической картины и диагностики. Качество жизни больных ХСН. Прогноз при диастолической сердечной недостаточности. Глава 2. Дизайн исследованияс. Методы исследования I
2. Статистическая обработка данных . Глава 3. Глава 4. Глава 5. Характеристика показателей углеводного, липидного и . Глава 6. СД 2 типа сочетании с . АГ на фоне проводимой терапии 1. Гб. АГ Ю1 1 , гш . Многие эпидемиологические исследования доказывают наличие общих генетических и приобретенных факторов, приводящих к развитию, как АГ, так и СД . Установлено, что основой развития СД 2 типа является инсулинорезисгентность ИР.


В эксперименте были получены убедительные данные о том, что ангиотензин II II дозозависимо ингибирует пострецепторную сигнальную систему инсулина, реализующую транспорт глюкозы в клетки и продукцию оксида азота . II также стимулирует рост и
дифференцировку адипоцитов, усиливает липогенез и угнетает липолиз, активирует глюконеогенез и гликогелолиз . Гиперактивность РААС и II вызывает резистентность тканей к антиатерогенному и гипотензивному действию инсулина, а также блокирует транспорт глюкозы в клетки, что может способствовать развитию нарушенной гликемии натощак, нарушенной толерантности к глюкозе, а затем и СД 2 типа. По данным С. АГ независимо от массы тела при отсутствии терапии, чем у нормотензивных пациентов. Одновременно выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем инсулина и показателями АД. При рассмотрении вопроса о состоянии у больных СД и АГ РААС, нельзя не указать на значение микроальбуминурии МАУ при эссенциальной АГ и СД 2 типа. По данным ряда авторов ,1,0,0,1 МАУ является универсальным маркером неблагоприятного прогноза этих заболеваний. Увеличение экскреции альбумина с мочой представляет собой последствие глобальной дисфункции гломерулярных эндотелиоцитов с нарушением межклеточных взаимодействий в капиллярных петлях почечных клубочков. Как правило, расстройство функции эндотелия носит не только локально почечный, но и генерализованный характер, и именно поэтому у лиц с МАУ всегда возрастает риск сердечнососудистых осложнений 1,0,1. Росту экскреции альбумина с мочой в первую очередь способствует повышение систоличекого АД.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.228, запросов: 198