Диагностика и лечение деминерализации костной ткани как осложнения хронических воспалительных заболеваний кишечника

• Автор: Ершкова, Александра Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с.

Клиническое течение неспецифического язвенного колита и болезни Крона и состояние фосфорнокальциевого обмена и
гистоморфометрией как сниженную минерализацию кости в результате дефицита витамина Д. Остеопороз по своей природе многофакторное заболевание со сложным патогенезом. Его лишь условно подразделяют на первичный постменопаузальный и сенильный и вторичный, который является осложнением различных заболеваний эндокринных, воспалительных, гастроэнтерологических и др. По некоторым оценкам вторичный остеопороз доминирует и у мужчин, и у женщин в перименопаузе, где он связан с гипогонадизмом или гипоэстрогенемией, глюкокортикоидами, применением гормонов щитовидной железы, алкоголя или противосудорожных препаратов. Механизмы реализации действия различных факторов тесно переплетены. Таблица 2. Известно, что концентрация кальция в сыворотке крови держится на постоянном уровне 2,2, ммольл и тщательно контролируется тремя гормонами наратиреоидным, кальцигриолом и кальцитонином. Наиболее важен паратиреоидный гормон, который быстро повышает уровень
кальция, влияя на все три органамишени увеличивает костную резорбцию, абсорбцию кальция в кишечнике и почечную канальцевую реабсорбцию кальция.


Первоначально витамин Д в виде прогормона поступает с пищей холекальциферол и также синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей из 7дегидрохолестерола. После гидроксилирования в печени он провращается в ОНД3 кальцидиол, а после гидроксилирования в митохондриях почек в 1,ОН2 Дз кальцитриол9Д0. После синтеза в почках он транспортируется кровыо в кишечник, где в клетках слизистой стимулирует синтез кальцийсвязывающсго белка кальбиндина Д, стимулирующего клеточный транспорт ионизированного кальция. Наконец, при увеличении кальция в крови быстро активизируется выделение клетками щитовидной железы кальцитонина, тормозящего активность остекластов, способствуя тем самым поддержанию кальциевого гомеостаза. Однако в случае отрицательного кальциевого баланса все гомеостатические механизмы будут работать в ущерб кости, разрушая ее. Установлено, что в генезе постменопаузального и сенильного остеопороза ведущими механизмами являются как раз сниженное потребление кальция и его всасывание, обусловленное дефицитом витамина Д. Хотя питание, как полагают, основной источник поступления витамина Д у людей, эндогенный кожный синтез его имеет не менее важное значение в количественном отношении , 0. Как указывалось нами ранее, дефицит витамина Д приводит к остеомаляции, т. Гистологически это выглядит как увеличение остеоида по глубине и ширине фронта распространения. Рентгенологически остеомаляция устанавливается по наличию рантгенопрозрачпых лент пссвдопереломы или линии Луссра, обычно двухсторонних, встречающихся по ходу артериальных стволов.