Генотипы Helicobacter pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний

Генотипы Helicobacter pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний

Автор: Сарсенбаева, Айман Силкановна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Челябинск

Количество страниц: 0 с. 272 ил.

Артикул: 4307164

Автор: Сарсенбаева, Айман Силкановна

Стоимость: 250 руб.

Генотипы Helicobacter pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний  Генотипы Helicobacter pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний 

1.1. Факторы вирулентности i i
1.2. Баланс процессов пролиферации и апоптоза слизистой оболочки желудка при i i ассоциированных заболеваниях гастродуоденальной зоны
1.3. Характеристика иммунологического ответа на системном и мукозальном уровне у i i инфицированных больных
1.4. Современные проблемы диагностики i i инфекции
1.5. Актуальные проблемы лечения i i ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
ГЛАВА 3. Генотипические особенности i i и другие факторы риска при развитии разных клинических вариантов заболеваний гастродуоденальной зоны ГЛАВА 4. Клиникоморфологические особенности
i i ассоциированных заболеваний
гастродуоденальной зоны
ГЛАВА 5. Особенности иммунного ответа при вариантах i i ассоциированных заболеваний
гастродуоденальной зоны
ГЛАВА 6. Оптимизация диагностики i i





9
ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны ГЛАВА 7. Оценка эффективности комплексной терапии 9 i i ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Рекомбинантные изменения у . Большой вклад в возникновение разнообразных мутаций . I, а также гомополимерные и динуклеотидные повторы, вызывающие генотипические вариации путем нарушения процесса спаривания нитей ДНК 8,8,7. По данным . Vv с соавт. Влияние . В СОЖ каждую минуту погибают около полумиллиона эпителиоцитов и столько же появляются вновь. Ряд авторов 7,9,3,1 едино во мнении, что . При геликобактерном гастрите расширяется пролиферативный компартмент клеток. За счет этого эпителиоциты не успевают дифференцироваться, а на месте зрелых специализированных клеток оказываются молодые, не способные вырабатывать соляную кислоту и пепсиноген 9. Апоптоз является тем механизмом, который обусловливает элиминацию клеток с определенной специфичностью рецепторов Программированная гибель клетки зависит от соотношения факторов, вызывающих апоптоз и предотвращающих его, а также от регуляторных внутриклеточных механизмов ,7,4,9. В нормальном желудке апоптозный индекс составляет около 3, при геликобактерном гастрите он резко возрастает апоптоз выражен не только на поверхности валиков, но и по всей длине желез. Параллельно тормозится рост эпителия Выявлена взаимосвязь между степенью обсемененности СОЖ Н. Результатом этих событий является изъязвление слизистых оболочек в острую фазу или атрофия в хроническую 9. О том, что вызывает апоптоз непосредственно Н. Имеется и противоположное мнение, так, I. СОЖ и выраженностью апоптоза. Н. i апоптоз уничтожает эпителиоциты с поврежденной ДНК, предотвращая их клонирование 9.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.213, запросов: 198