Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии

Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии

Автор: Николин, Олеся Петровна

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 130 с. 9 ил.

Артикул: 4053174

Автор: Николин, Олеся Петровна

Стоимость: 250 руб.

Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии  Внутрилимфатическая гемостатическая терапия острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечно-сосудистой патологии 

1.1. Основные механизмы свертывания крови
1.1.1. Сосудистотромбоцитарное звено гемостаза
1.1.2. Коагуляционный механизм развития гемостаза.
1.1.3. Механизм превращения протромбина в тромбин.
1.1.4. Механизм превращения фибриногена в фибрин
1.2. Нарушения свертывающего звена гемостаза и состояние периферической гемодинамики при гастродуоденальных кровотечений
1.3. Особенности коагуляционной активности лимфы
1.4.Существующие методы гемостаза гастродуоденальных кровотечений
1.5. Теоретическое обоснование эндолимфатической гемостати ческой терапии
ГЛАВА II. Материал и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Определение коагуляционной активности крови .
2.3. Методика катетеризации периферического коллекторного лимфатического сосуда .
2.4. Внутрилимфатический способ введения гемостатических средств
2.5. Методика дренирования грудного лимфатического протока .
2.6. Гистологическое исследование лимфатических узлов
ГЛАВА III. Экспериментальное обоснование внутрилимфатической гемостатической терапии, основанной па моноцитарномакрофагальном резервном гемостазе
3.1. Влияние внутрилимфатически вводимых гемостатических препаратов на морфофункциональиые структуры лимфатической системы .
3.2. Влияние гемостатических лекарственных средств на моноцитарномакрофагальный гемостаз при эидолимфатическом и внутривенном способах введения
3.3. Воздействие гемостатических препаратов на свертывание крови в целом при внутривенном и внутрилимфатическом введениях
3.4. Определение времени эндолимфатического влияния на свертывающую
функцию клеток моноцитарномакрофагального ряда и лимфоцитов.
ГЛАВА IV. Клиническая оценка метода внутрилимфатической гемостатической терапии острых эрозивных гастродуоденальных кровотечений, развившихся на фоне сердечнососудистой патологии
4.1. Оценка состояния гемостаза у больных сердечнососудистой патологией
4.2. Оценка эффективности внутрилимфатической гемостатической терапии по клиническому течению заболевания.
4.3. Анализ причин осложнений и неудачных катетеризаций периферических коллекторных лимфатических сосудов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Оценка эффективности внутрилимфатической гемостатической терапии по клиническому течению заболевания. ЗАКЛЮЧЕНИЕ . ВЫВОДЫ . Отечественная . Особенно тесно связаны с собой внутренняя . Он же обозначается как первичный гемостаз, поскольку микрососудам диаметром до 0 мкм и тромбоцитам принадлежит ведущая роль з начальной остановке кровотечений в зоне микроциркуляции, тогда как формирование коагуляционных фибриновых сгустков происходит несколько позже, обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах, в связи с чем нередко обозначается как вторичный коагуляционный гемостаз 6. Эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, обладает высокой тромборезистентностью. Это свойство эндотелия связано со следующими его особенностями. На повреждение микрососуды отвечают выраженным локальным спазмом рефлекторным и связанным с освобождением из стенок сосудов и тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ. Виллебранда. Ведущую роль в реализации первичного гемостаза играет адгезивноафегационная функция тромбоцитов. Пусковую роль в этом процессе ифает повреждение стенок кровеносных сосудов, вследствие чего тромбоциты вступают в контакт с субэндотелием, в частности с главным стимулятором адгезии коллагеном. Важнейшими плазменными кофакторами этого процесса являются ионы кальция и синтезируемый в эндотелии белок фактор Виллибранда, а в тромбоцитах взаимодействующий с фактором Виллибранда мембранный гликопротсин. В значительной степени параллельно адгезии протекает процесс агрегации тромбоцитов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.321, запросов: 198