Влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на дислипидемию и гемостаз у больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом

• Автор: Ершов, Александр Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 200 ил.

ГЛАВА 1. Современное представление о патогенезе атеросклероза, факторы риска ишемической болезни сердца. Нарушения в системах свертывания крови, фибрииолиза в патогенезе атеросклероза. Полиненасыщенные жирные кислоты класса омега3 в коррекции изменений в сосудистой стенке, дислипидемии и систем свертывания крови, фибринолиза. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ДАННЫЕ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ОМЕГА3 ПНЖК У БОЛЬНЫХ ИБС. Влияние эйконола. ИБС. Влияние доканола. ИБС. Влияние эйфитола. ИБС. Долгосрочное применение омега3 ПНЖК тыквеннол у больных ИБС. В виде эйконола, доканола, эйфитола и тыквейнола на липидный обмен и системы свертывания крови, фибринолиза больных ИБС. ГЛАВА 4. ПРИМЕНЕНИЕ ПНЖК КЛАССА ОМЕГА3 ВО ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. Влияние комбинированной биологически активной добавки к пище, состоящей из бифейнола, деговита, амарантового масла с селеном и скваленолом на показатели липидного обмена, свертываемость крови у больных метаболическим синдромом, осложненным ИБС.


Эти рецепторы находятся в специальных углублениях, называемыми окаймленными ямками. Окаймленная ямка с рецепторами и липопротеидами смыкается и превращается в эндосому. В последующем рецепторы возвращаются в плазматическую мембрану, а эндосомы, сливаясь друг с другом, образуют лизосому, где происходит расщепление ЛПНП до аминокислот, а эфиры холестерина распадаются на свободный холестерин и жирные кислоты. Особенностью функционирования этого механизма является регулирование поглощения липопротеидов. При уменьшении потребности в них этот процесс замедляется и клетка уменьшает захват липидов 1. Захват окисленных липопротеидов макрофагами осуществляется скевенджеррецепторами рецепторы чистильщики. В отличие от захвата, происходящего в норме с помощью обычных рецепторов к липопротеидам низкой плотности, поглощение не регулируется механизмом обратной связи, и макрофаг, переполняясь избыточным количеством окисленных ЛПНП. Сосудистый механизм защиты, направленный на ликвидацию модифицированных липопротеидов происходит исключительно с помощью макрофагов, имеющих скевенджеррецепторы. Переполнившись большим количеством окисленных липидов макрофаги лишь частично достигают просвета сосуда и эвакуируют содержимое, оставшаяся часть макрофагов сгруппировываются в глубоких слоях интимы, образуя конгломераты из липидов, составляя морфологическую основу липидного пятна. Гибель пенистых клеток и попадание липидного содержимого в эстрацеллюлярное пространство также оказывает раздражающее действие на клетки эндотелия.