Влияние инфекционных факторов на активацию цитокиновой системы у больных хронической сердечной недостаточностью

• Автор: Заглиева, Салимат Сажидовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 109 с. : 23 ил.

1.1 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПАТОГЕНЕЗ
В СВЕТЕ ИСТОРИЧЕСКИХ СОБЫТИЙ
1.2 ЦИТОКИНЫ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
1.3 РОЛЬ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХСН
1.4 ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРОДУКЦИЮ ЦИТОКИНОВ ПРИ ХСНг.
1.4.1 УЧАСТИЕ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ В СТИМУЛИРОВАНИИ ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ,
1.4.2 РОЛЬ ИНФЕКЦИОННЫХ ФАКТОРОВ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ
ХСНС
ГЛАВА
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
2.2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2.1 ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ ЦИТОКИНОВ.
2.2.2 ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ
2.2.3 ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ ХЛАМИДИЯ ПНЕВМОНИА, ЦИТО МЕГАЛОВИРУСА, ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА.
2.3 СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА
ГЛАВА
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ ХСН, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ИБС
3.2 ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ У БОЛЬНЫХ ХСН. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА в ИМ К ЦИТОМЕГАЛОВИРУСУ, ВИРУСУ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА И ХЛАМИДИЯ ПНЕВМОНИА.
3.3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОЙ
КИШКИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.3
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Работа иллюстрирована таблицей, рисунками. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПАТОГЕНЕЗ В СВЕТЕ ИСТОРИЧЕСКИХ ДАННЫХ. ХСН достаточно четко очерченный клинический синдром. Однако ведущие патогенетические механизмы формирования и процессирования сердечной недостаточности в настоящее время недостаточно изучены. На протяжении длительного времени формировались различные концепции патогенеза ХСН, которые определяли новые подходы к лечению заболевания. В середине х годов популяризировалась гемодинамическая модель патогенеза ХСН, согласно которой сочетание сниженной насосной функции миокарда и расстройство периферической гемодинамики, ассоциированное с пред и постнагрузкой, является причиной формирования ХСН , , . В е годы определился новый этап в изучении патогенеза ХСН, ознаменовавшийся становлением нейрогуморальной модели, согласно которой ключевыми моментами в развитии ХСН являются гиперактивация ренинангиотензинальдостероновой и симпатоадреналовой систем , , , , 6. Нейрогуморальная активация играет важную роль в прогрессировании ХСН и носит компенсаторный характер за счет ряда известных механизмов компенсаторная тахикардия, гипертрофия миокарда и дилатация сердца. В условиях длительной активации нейрогуморальной системы компенсаторные реакции переходят в свою противоположность. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилятация к ремоделированию левого желудочка, тахикардия повышает энергетические затраты сердца. В итоге происходит снижение сердечного выброса.