+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента на общую гемодинамику, функциональное состояние левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией

  • Автор:

    Коцоева, Оланна Таймуразовна

  • Шифр специальности:

    14.00.05

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2008

  • Место защиты:

    Владикавказ

  • Количество страниц:

    166 с. : 9 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ГЛАВА I. ГЛАВА И. ГЛАВА III. ГЛАВА 1У. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента III поколения лизиноприла на клиническое состояние, общую гемодинамику, сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
значительно большее внутримиокардиальное напряжение , , , , , 1, 6. В результате происходит критическое падение насосной функции сердца, повышается КДЦ левого желудочка и развивается выраженная миш енная дилатация полостей сердца ,7, 5, 5. Эти явления усугубляются развитием относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, что способствует еще большей дилатации предсердий и желудочков. Иными словами, формируется и быстро прогрессирует хроническая сердечная недостаточность ХСН с преимущественным нарушением систолической функции I, застоем крови в малом и большом кругах кровообращения, падением сердечного выброса и нарушением перфузии периферических органов и тканей 5, , , , , , , , 1, 7, 6.


В большинстве случаев, в основе ХСН лежит систолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся в снижении сократительных свойств миокарда, уменьшении ударного объема, сердечного выброса, фракции вы
броса и увеличении конечнодиастолического объема и давления в левом желудочке. В настоящее время точно доказано, что расширение сердца является предвестником сердечной недостаточности , , , , 5. Оценка систолической функции ЛЖ, прежде всего, проводится по величине ударного объема, который у здорового человека определяется преднагрузкой, постнагрузкой и сократительной способностью миокарда. Преднагрузка это степень пассивного растяжения волокон миокарда в диастолу, определяемая уровнем конечнодиастолического давления КДЦ в желудочке и подчиняющаяся закону длинасила, который обеспечивает обратный приток крови к сердцу. Точное определение уровня КДЦ возможно только сложным инвазивным методом рентгеноконтрастной вентрикулографии , , , 3, 1. Посленагрузка суммарное понятие, обозначающее сопротивление, которое необходимо преодолеть желудочкам при каждой систоле и определяется в основном ОПСС. Глобальная сократимость миокарда является основным фактором, определяющим функцию желудочков, и оценивается методом количественной двухмерной эхокардиографии, определяя КДО, КСО и УО ЛЖ. На начальных этапах развития сердечной недостаточности компенсация достигается за счет включения механизма ФранкаСтарлинга, чем больше растяжение больше объем крови, тем сильнее сокращение сердечной мышцы, но в дальнейшем компенсаторные механизмы истощаются, и наступает декомпенсация с клинически развернутой картиной сердечной недостаточности 2, 2.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.110, запросов: 967