Взаимосвязь гормонально-иммунологического статуса и особенностей течения ОРВИ у пациентов с ожирением

Взаимосвязь гормонально-иммунологического статуса и особенностей течения ОРВИ у пациентов с ожирением

Автор: Петров, Иван Михайлович

Шифр специальности: 14.00.05

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2006

Место защиты: Тюмень

Количество страниц: 130 с. 6 ил.

Артикул: 4059327

Автор: Петров, Иван Михайлович

Стоимость: 250 руб.

Взаимосвязь гормонально-иммунологического статуса и особенностей течения ОРВИ у пациентов с ожирением  Взаимосвязь гормонально-иммунологического статуса и особенностей течения ОРВИ у пациентов с ожирением 

1Ь6 интерлейкин
1Ь8 иптерлейкин
МСР 1 моноцитарный хемоапранктный протеин
МР макрофагальный фактор ингибирующий мшрапию
ЫРк5 фактор транскрипции каппабета
РРАЯу пероксисомпролифератор активирующий рецептору
ЮТа фактор некроза опухолиальфа
лг артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АО абдоминальное ожирение
АТ антитела
АФК активные формы кислорода
ВАШ визуальноаналоговая шкала
ВОЗ всемирная организация здравоохранения
ВЭМП велоэргомегрическая проба
ги гиперинсулинемия
ДАД диастолическое артериальное давление
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИМ инфаркт миокарда
имт индекс массы тела
ИР инсулинорезистентность
КА коэффициент атерогснности
ЛП липопротеиды
МГЖК мононснасыщенныс жирные кислоты
мс метаболический синдром
мт масса тела
нжк насыщенные жирные кислоты
нтг нарушение толерантности к глюкозе
ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция
от окружность талии
охс общий холестерин
ГНЖК полиненасыщенные жирные кислоты
пол нерекисное окисление липидов
САД систолическое артериальное давление
СД сахарный диабет
СРБ Среактивный белок
тг триглицериды
ФГ фибриноген
хлпвп холестерин линонротсинов высокой плотности
хлпнп холестерин липопротеинов низкой плотности
хлпонп холестерин липопротеинов очень низкой плотности
ЭКГ электрокардиография
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.
1.1 Современные аспекты патогенеза ожирения.
1.2 Особенности питания и иммунная система.
1.3 Современный взгляд на место ОРВИ в формировании соматической патологии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 .Контингент обследованных.
2.2 Дизайн исследования.
2.3.Клиническая характеристика обследованных больных
2.4.Специальные методы исследования
2.5.Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1.Особенности питания пациентов с ожирением и избытком
массы тела.
3.2.0собенности липидного спектра и гормонального статуса у
пациентов избытком массы тела и ожирением
3.3. Маркеры воспаления и параметры иммунологического статуса у пациентов с ожирением.
3 АОсобенности течения ОРВИ у пациентов с ожирением
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В настоящее время еще не известно, мигрируют ли макрофаги в жировую ткань при других воспалительных заболеваниях. Установлено, что при ожирении миграция макрофагов в жировую ткань вызвана непосредственно адипоцитами и активностью эндотелиальных клеток. Так ТЫРа синтезируемый адипоцитами приводит к стимуляции выработки МСР 1 преадипоцитами и эндотелиальными клетками 6. МСР 1 является важнейшим фактором стимулирующим миграцию макрофагов в жировую ткань 3, однако в адипоцитах вырабатывается и МП7, концентрация которою увеличивается при ожирении. М1Р был первоначально идентифицирован в активизированных Т лимфоцитах как цитокин, который тормозит перемещение макрофагов из капилляров 3, 4. Повышение выработки лептина иили уменьшенное производство адипонектина адипоцитами также вносит вклад в накопление макрофагов, стимулируя их транспорт в жировую ткань и увеличивая прилипание макрофагов к эндотелиальным клеткам, также лептин и сосудистоэндотелиальный фактор роста УБОР стимулируют ангиогенез. Независимо от начального стимула, как только макрофаги мигрируют в жировую ткань и становятся активными запускается порочный цикл дальнейшей инфильтрации жировой ткани макрофагами, производства воспалительных цитокинов и нарушения функции адипоцитов 3. Спектр биологического действия вырабатываемых цитокинов достаточно широк, в частности ТБИа снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ4 в мышечной и жировой ткани 2.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.226, запросов: 198