Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические проявления, особенности диагностики, состояния прессорных механизмов и эндотелиальной функции, пути оптимизации лечения

• Автор: Игонин, Владимир Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 265 с. : 30 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Патогенетические особенности, клиническая характеристика основных симптомов при ишемической болезни почек и современные подходы к верификации диагноза. Артериальная гипертония важнейший симптом ишемической болезни почек. Основные прессорные механизмы в регуляции артери



О
5
0
ального давления в норме и их изменения при ишемической болезни почек. Основные факторы и механизмы развития эндотелиальной дисфункции при артериальных гипертониях. БОЛЬНЫХ. РЕЗУЛЬТАТЫ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИ
Как только у больного установлена артериальная гипертензия, в центре внимания должен стоять вопрос о е природе, о нозологической принадлежности. Гогин Е. Е., 6о. Е.Е. Гогин рассматривает АГ как синдром артериальной гипертонии. По его мнению синдром артериальной гипертонии АГ да, именно синдром, потому что АГ возникает при разных болезнях и пороках. Основное ядро АГ составляет первичная гипертония, сиречь гипертоническая болезнь ГБ. На все симптоматические гипертонии вместе взятые в развитых странах приходится около 5 случаев.


Они вторгаются в кардиологию из самых разных сфер из эмбриологии коарктация аорты и атрезия почек, из онкологии гормональноактивные опухоли феохромобластомы и параганглиомы, альдостеромы, апудомы и рениномы, из нефрологии гипертензивный синдром при ХрГН и ХрПН, из травматологии постконтузионные гипертонии, из гематологии гипертонии при эритремии и гипервискозных состояниях, из копилки аутоиммунной патологии НАА, фибромышечная дисплазия, СКВ, узелковый периартериит. Если установление этого диагноза запаздывает на года, происходит эссенциализация АГ . Какова бы ни была первоначальная причина хронизированной АГ, она неизбежно запускает ренинангиотензинный механизм структурнофункциональной перестройки резистивного сосудистого русла. Устранена коарктация аорты, ликвидирован реноваскулярный
шлюз, а АГ остается, т. ЭГ уже запущен , . Поэтому очень важно своевременно распознать характер АГ. Ранее убедительно показано, что правильная топическая диагностика конкретной причины повышения АД позволяет определить наиболее эффективные методы лечения ,, , 4,5, 6,4,4, 8, 7. В настоящее время общепризнанной является классификация вторичных АГ, которая приведена в Докладе экспертов ВОЗ . В ней выделено ряд клинических форм групп вторичных АГ. ВРГ, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные гипертонии, первичная задержка соли синдром Лиддла, Гордона. ГийенаБарре. В отдельные группы выделены вторичные АГ, которые связаны с коарктацией аорты и аортитами, осложнениями беременности и хирургическими осложнениями послеоперационная гипертония.