Helicobacter pylori-ассоциированные хронические гастриты (патогенез, возможности дифференцированной терапии)

• Автор: Захарова, Наталья Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 230 с. : 30 ил.

Список сокращений. Введение. Глава 1. Обзор литературных данных. Этиология хронического гастрита. Н. iассоциированный гастрит. Исторические этапы изучения И. Иммунные нарушения при Н. Диагностика инфекции Н. Лечение Н. Пробиотики в схемах эрадикации Н. Эндорфинная система желудка. Глава 2. Диагностика Н. Быстрый уреазный тест. Суреазный дыхательный тест. Гистологическая диагностика Н. Оценка отдельных параметров иммунного статуса пациентов. Фармакоэкономическое обоснование режимов эрадикации. Глава 3. Иммуногенетическое обследование пациентов. Распределение генотипов Н. Субминимальный стимул индуцирует вялотекущее воспаление, что приводит к незавершенному фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами Н. Происходит феномен адаптации, когда i vi при активации лейкоцитов больного штаммом Н. Доказано, что подобная иммунологическая толерантность является следствием недостаточной экспрессии антигенпрезентирующими клетками антигенов , 1 класса II. В этом случае непрофессиональным антигенпрезентирующим клеткам отводится роль усиления и поддержания тканевых воспалительных реакций 2.


Клоны Тхелперных клеток могут быть разделены на 1 и 2 клетки на основании определнного типа цитокиновой секреции. Клетки 1 секретируют I2, I, I и р, в то время как 2 клетки характеризуются секрецией I4, I5, I6 и I 7. Напротив, прогрессирование заболевания ассоциируется с 2 типом иммунного ответа при заболеваниях, таких как лейшманиоз, лептоспироз и достигает синдрома иммунодефицита СПИД , 0. Ответ Тлимфоцитов на Н. Н. i, и как продукция цитокинов I, Тклетками в культуре , 0, 3, 7. Эти исследования продемонстрировали снижение пролиферации лимфоцитов периферической крови и продукции I к Н. Н. iположительных индивидуумов, сочетающееся со снижением 1 клеточного ответа 2. Клеточный иммунный ответ в слизистой желудка является потенциально более важным. Тклеточный пролиферативный ответ в желудке на I. Н. iинфицированных пациентов по сравнению с Н. Кроме того, у I. I лимфоцитами желудка в культуре снижается после стимуляции Н. Наконец, повышенная продукция 2 типа цитокинов, I4, в ответе на Н. Н. iпозитивных людей, подтверждает что этот эффект распространяется на слизистую и может способствовать прогрессированию болезни , 3. Эти данные служат доказательством в пользу применения индукторов интерферона, способных модулировать характер естественного ответа Тлимфоцитов на инфекцию. Значительный интерес представляют работы по оценке уровня иммуноглобулина класса А и сопряженная с этим миграция лимфоцитов из лимфатической ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками лимфоидная ткань. Хеликобактерный липополисахарид стимулирует выработку I, но уровень недостаточно высок 8, 1.