Определение степени тяжести и оценка эффективности лечения аллергического ринита

• Автор: Самуйлов, Юрий Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 210 с. : 10 ил.

Основные механизмы патогенеза АР представлены на рисунке 1. ОМСБР. Рис. Общая схема механизмов развития аллергического ринита Абелевич М. М., 3. Таким образом, возникновение и развитие аллергического ринита представляет собой сложный процесс взаимодействия многих эндогенных генетически детерминированных и внешнесредовых факторов. Воспаление, запускаемое при контакте слизистой оболочки полости носа с аллергеном, сохраняется и поддерживается при участии многих факторов. Именно баланс между процессами активации и ингибирования определяет уровень повреждения и исход процесса . Ниже представлены актуальные на данный момент гипотезы и факты, объясняющие возможные механизмы формирования хронического персистирующего воспаления при АР. Для объяснения избирательности возникновения Еответа очень широко используют представление о так называемой 2 парадигме, которая предполагает, что между функциями ТЫ и ТЬ2 существует определенный баланс. Модель ТЫТЬ2 представляет дифференцировку Тхелперов как конкурентный процесс, зависящий от секреции взаимно антагонистических цитокинов из разных субпопуляций Тклеток.


Для объяснения избирательности возникновения Еответа очень широко используют представление о так называемой 2 парадигме, которая предполагает, что между функциями ТЫ и ТЬ2 существует определенный баланс. Модель ТЫТЬ2 представляет дифференцировку Тхелперов как конкурентный процесс, зависящий от секреции взаимно антагонистических цитокинов из разных субпопуляций Тклеток. Постулируется, что смещение баланса в сторону ТИ2клеток приводит к индукции именно Еответа. Несмотря на большую популярность этого представления, многие вопросы остаются без ответа, и не ясно, когда ТЬ2тип реакции становятся патологическим 9. Одной из причин этого может быть незрелость АПК, заканчивающаяся сниженной передачей сигналов ргеТЫ клеткам 7. У больных АР повышена экспрессия раннего маркера активации ТЬ2 рецептор к 1Б2 и ИЬАОК рецептор молекул 2го класса главного комплекса гистосовместимости, а С1ТЬ2 рецептор к трансферрину и С5ТЬ2 рецептор апоптоза снижена . Имеются экспериментальные данные, которые доказывают прямую связь между затруднением носового дыхания и концентрацией мочевого лейкотриена Е4 иЬГЕ4 у больных с АР 8. Существует предположение о том, что эозииофилы могут выполнять двоякую роль в аллергическом ответе с одной стороны, дополнять, усиливать и удлинять аллергический процесс, а с другой иметь отношение к завершению аллергической реакции 9,4,6. Большинство продуктов активации эозинофилов оказывают проаллергическое действие. Но есть среди них и такие, которые способны инактивировать медиаторы аллергии и оказывать противоаллергическое действие.