Острая и внезапная сенсоневральная тугоухость: этиология, клиника, диагностика, эффективность ранней этиопатогенетической терапии

• Автор: Беличева, Эльвира Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 220 с. : 16 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Этиоиатогенстические механизмы развития ОСНТ. Современные представления об отопротективной терапии. Консервативная системная гормональная терапия при нарушениях слуха. ГЛАВА 2. Объекты и программа исследования. Общеклиническое обследование. Л.2. Функциональное исследование слухового анализатора. Схемы лечения больных ОСНТ. Критерии эффективности лечения. Экспериментальные исследования. ГЛАВА 3. Результаты общеклинического обследования. Распределение больных по этиологическим факторам развития ОСНТ
патологических клеточных изменений в слуховом анализаторе представлена из различных стадий дистрофии и вариантов гибели клетки некроза и апоптоза 3, 5, 6, 9, 7. Экспозиция интенсивных повреждающих факторов приводит к развитию более глубоких изменений, являющихся предшественниками некроза . Причинами возникновения некроза волоскового аппарата являются грубые высокоинтенсивные воздействия, вызывающие повреждение целостности макроструктуры улитки или следствия фатальных нарушений кровообращения , .


Это не имеет ничего общего с некрозом непреднамеренной гибелью клетки, которая оборачивается бедой не только для нее самой, но и для живого микроокружения. В противоположность апоптозу, некроз не контролируется регуляторными системами клетки, что приводит к хаосу метаболических процессов и ничем не ограниченному разгулу литических ферментов. Физиологический апоптоз запускается специфическими внешними рецепторными стимулами. В то же время при определенных патогенных ситуациях внутриклеточные повреждения становятся неспецифическими триггерами апоптоза. Природа подобных патологических факторов может быть аналогична тем, которые вызывают и некроз, с одной лишь особенностью их интенсивность при апоптозе менее выражена, поскольку в противном случае возникает насильственная смерть , , . В иммунной системе чаще других реализуются три формы апоптоза апоптоз вследствие дефицита ростковых факторов, апоптоз, индуцированный глюкокортикоидами и другими сходно действующими агентами и активационный апоптоз, развивающийся вследствие дисбаланса активационных сигналов 9. Большинство внешних сигналов являются физиологическими это могут быть антигены, некоторые цитокины, глюкокортикоиды. Следует отметить, что существуют индукторный фактор и его рецептор, единственная функция которых, направлена на осуществление апоптоза. Это Разлиганд и Разрецептор С5. Перекрестное сшивание мембранного Разрецептора с помощью Разлиганда приводит к развитию апоптоза клеткимишени 1, 0. Разантиген экспрессируется на многих типах клеток, причем экспрессия его усиливается при активации клеток.